得了肝硬化以后，为什么会引起血糖升高？

肝脏是糖代谢的重要器官，慢性肝脏损伤往往影响正常糖代谢，甚至出现糖耐量减退或糖尿病，这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病，称为肝源性糖尿病。

肝硬化糖代谢紊乱较为常见，引发糖尿病的因素可能有：

本病多发于乙型肝炎患者(本组81.2%)，而乙肝病毒(HBV)为多嗜性病毒，HBV感染可导致其它脏器损伤(已在这些组织中检测到HBV DNA，由于HBV可感染胰腺，并在其中繁殖造成胰腺功能异常，使B细胞分泌胰岛素的能力减弱；

酒精性肝硬化患者由于长期酗酒，引起慢性胰腺炎（隐匿型）、酒精及其代谢产物的细胞毒作用，直接损伤胰腺实质，胰岛功能受损，致胰岛素分泌减少；

肝硬化腹水患者应用噻嗪类利尿药直接抑制胰岛B细胞分泌胰岛素；肝硬化患者治疗中常使用葡萄糖或服用含糖冲剂，造成高糖血症，导致B细胞功能负担过重，胰岛素分泌相对不足，最终可能导致胰腺B细胞功能衰竭；

慢性肝炎、肝硬化时可有高胰岛素血症，从而引起高血糖症。近年来，有报道60%～80%的肝硬化患者存在高胰岛素血症，表现为胰岛素抵抗。肝硬化患者产生胰岛素抵抗的原因：肝病特别是肝硬化时肝细胞功能减退及门、腔静脉分流造成胰岛素灭活功能减少；长期的高胰岛素血症使肝细胞表面的胰岛素受体数目减少，亲和力降低，周围组织也存在类似情况；拮抗胰岛素的物质如胰高糖素、生长激素等由于肝细胞功能减退、灭活能力减弱而增高。

肝源性糖尿病患者有时可发生低血糖，特别是肝病较重的患者。原因有：肝糖原储备不足；糖异生作用减弱；肝功能衰竭时，肝脏对胰岛素灭活作用减弱，使注射的胰岛素在体内蓄积；肝功能受损时，患者食欲差，以致在胰岛素注射后不能按时、按量进食。

肝源性糖代谢异常的预后一般较好，因其病情不似原发性糖尿病严重，很少有并发症，死亡原因多为原发肝病。因此，加强原发肝病治疗将有利于纠正血糖，同时对肝源性糖代谢异常及时诊断及治疗也有利于原发肝病恢复。临床医师需重点明确乙型肝炎及乙型肝炎后肝硬化患者是否伴有糖尿病，并予相应治疗，以改善预后。

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