每个爱美人士心中都有一个共同的敌人:脂肪。
从十几年前非常夸张的“要么瘦要么死”,到现在网友调侃:减肥没有那么容易,每块肉都有它的脾气~
大家的减肥手段层出不穷,甚至还有“吸脂术”等令人闻之“肉疼”的方法。
但你知道吗,在你厌弃脂肪时,科学家们却视它们如珠如宝。
嗯?
这是因为,脂肪在面对一些疾病,诸如伤口愈合、肥胖、糖尿病、COVID-19、肿瘤、神经退行性疾病及心血管疾病中,科学家发现它有较高的诊断价值和治疗潜力。[1]
用脂肪治病?的确闻所未闻。
他们所使用的,是脂肪中的干细胞。
2001年,脂肪干细胞首次被Zuk等科学家发现,很快因来源丰富、取材方便、组织损伤小等优点,被认为是组织再生与修复的理想细胞来源之一,甚至被认为是干细胞治疗和再生医
学领域的最有潜力的工具。[1]
说得似乎很厉害,它到底有什么用呢?
(1)伤口愈合
伤口愈合听起来似乎不是个事儿,但是对因外伤、烧伤或糖尿病溃疡受伤患者而言,伤口愈合却太难了!连临床医生都觉棘手。
伤口愈合存在的主要问题是皮肤愈合延迟和瘢痕增生,而脂肪干细胞外泌体(ADSCs-Exos)或可以解决上述问题。
MARTIN研究发现,对小鼠切口模型静脉注射ADSCs-Exos可缩小瘢痕面积。
ADSCs-Exo可以调控免疫反应和炎症,促进血管生成,加速组织细胞增殖并抑制瘢痕增生
过程中的胶原蛋白重塑。[1]
(2)糖尿病
WHO相关数据显示,预计到2035年,糖尿病患者人数将达到5.92亿。
糖尿病是一种代谢紊乱性疾病,是胰岛素产生不足或受体细胞对胰岛素反应不佳而导致的长期高血糖状态。
研究发现,ADSCs-Exos可维持肥胖小鼠代谢稳态,包括增加胰岛素敏感性、减少肥胖、减轻肝脂肪变性,从而为肥胖和糖尿病提供一种潜在的治疗方法[2]。
(3)肿瘤
研究显示,ADSCs-Exos可促进乳腺癌细胞的迁移和增殖,且可以上调一些与肿瘤发展相关的信号通路的活性。
SEO等研究亦表明,由ADSCs-Exos释放的miR-503-3pf可抑制肿瘤生长,调节肿瘤干细胞增殖和自我更新,降低多能性基因的表达能力。[3]
(4)神经退行性疾病
这类疾病包括帕金森病、阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化症和亨廷顿病等,是对生活影响极大的一类慢性病,可谓闻之色变。而且,退行性还不可逆,更无有效的药物和治疗方法可以完全缓解症状。
相关阿尔茨海默病小鼠模型实验表明,含有circRNA-Epc1的ADSCs-Exos可减轻神经元损伤,减轻阿尔茨海默病诱导的认知障碍。
ADSCs-Exos可以调节肌萎缩侧索硬化症的细胞表型,可能成为肌萎缩侧索硬化症的治疗选择。
ADSCs-Exos可以减轻亨廷顿病体外模型中突变亨廷顿蛋白的聚集及线粒体功能障碍,减少细胞凋亡,调节亨廷顿病的临床表型,从而达到治疗疾病的目的。
(5)心血管疾病
研究发现,ADSCs-Exos对心肌梗死后的损伤心肌具有明显的保护作用。
DENG等研究表明,ADSCs-Exos可逆转心肌梗死诱导的1-磷酸鞘氨醇、鞘氨醇激酶1和1-磷酸鞘氨醇受体1的下调,可部分缓解心肌梗死引起的心脏功能降低和心脏结构改变。
因此认为,ADSCs-Exos可能通过减轻心肌缺血/再灌注损伤和心肌纤维化、抗炎作用而对心肌具有保护作用,有望为心血管疾病的治疗提供新的思路。[1]
ADSCs-Exos在伤口愈合、肥胖、糖尿病、神经退行性疾病及心血管疾病中具有一定治疗潜力。此外,它还可以作为潜在的药物递送载体或无细胞疫苗,为难治性疾病提供替代治疗策略。
意大利的但丁说过:“世界上没有垃圾,只有放错位置的宝藏。”
脂肪长在身上或许被厌弃,但到了科学家手中,却成为医疗领域冉冉发光的新星,或能为我们的健康贡献一份厚重的力量!
参考资料:
[1] 陈自强,米日班·买买提明,李红建.脂肪干细胞源性外泌体的应用进展[J].实用心脑肺血管病杂志,2023,31(02):125-129.
[2] ZHAO H,SHANG Q W,PAN Z Z,et al.Exosomes from adipose derived stem cells attenuate adipose inflammation and obesity through polarizing M2 macrophages and beiging in white adipose tissue[J].Diabetes,2018,67(2):235-247.DOI:10.2337/ db17-0356.
[3] SEO M,KIM S M,WOO E Y,et al.Stemness-attenuating miR-503-3p as a paracrine factor to regulate growth of cancer stem cells[J].Stem Cells Int,2018,2018:4851949.DOI:10.1155/2018/4851949.