耳蜗对音调信息的编码机制——卵圆窗上峰值理论
关于人耳如何分析不同频率的声音，产生高低不同的音调，从19世纪以来，科学家们提出了各种不同的理论。如1886年物理学家拉瑟福德提出的频率理论、赫尔姆霍兹提出的共鸣理论、冯·贝克西提出的行波理论和韦弗尔提出的神经齐射理论。显然，这些理论无法解释已知真理或规律。
已知，人耳能接受的频率范围为20-20000Hz，最高频率与最低频率之比为1000:1，基底膜上横纤维长短比为10：1，不同频率的声波会激活蜗内不同位置的柯蒂氏器，引起毛细胞和盖膜相对运动，纤毛刮擦盖膜，进而将频率信息编码，产生动作电位，从而实现能量的转换。
我认为，声波由外耳收集后，经过中耳，各频率/强度声波均在卵圆窗处达上峰值后，进入耳蜗，所以不同强度相同频率的声波会激活同一部位的柯蒂氏器，所激活柯蒂氏器的位置与声波频率高对应。
声音作为振动本身就是一种能量。耳蜗内是一种高度抑制机制，高频声波波长短，易被抑制衰减，所以最大振幅在蜗底。而低频声波波长长，有更强的衍射能力 ，可绕过障碍物，不易被抑制衰减，所以能使最大振幅深入至蜗顶。
20000Hz，即理想状态下人耳能接受的最高频率，也可称为人耳接受频率的上限，对应的是蜗底最短的基底膜横纤维。由于该位置离卵圆窗的横向距离极近，故而大大增加了人耳接受频率的上限。所以人耳能接受的最高频率与最低频率之比1000:1和基底膜横纤维的长短之比10：1并不对应的原因是：蜗底最短横纤维与卵圆窗的横向距离远远小于横纤维长度翻倍所需要的横向距离。
这也意味着，很大区间的高频声波，只会激活蜗底很少距离的柯蒂氏器。剩下的大半位置，都负责编码小区间的低频声波。
次声波A/2≥E，整个耳蜗都被长波幅穿过，没有任何一处可以阻拦衰减，不能引起柯蒂氏器毛细胞和盖膜相对运动，所以人耳听不到次声波。
至于超声波，即20000Hz以上 ，则因为波长太短，太易被抑制衰减，所以根本进不了耳蜗，临界状态应该是声波从外耳达鼓膜以后，带动锤骨、砧骨，但在蹬骨处完全衰减，故而无法通过卵圆窗；又或是通过了卵圆窗，甚至带动了前庭阶外淋巴液振动，蜗管内淋巴液振动，至此完全衰减，无法带动基底膜振动，故而纤毛和盖膜不会发生相对运动，导致人耳听不到超声波。
一项早期研究表明，人在40岁以后，他的听力上限每半年要降低80Hz（Wever，1949）。在同是6000Hz的声波频率下，65岁的老年人要把声音调高40dB，才能知觉到同样的声响（Schulz&Salthouse，1999）。
根据卵圆窗上峰值理论，同样可以解释上述现象。老年人听力减弱是毛细胞纤毛长度变短，同样强度的高频低频声波无法被接收。增加声波强度，可以弥补纤毛长度的减少，激活该频率所对应的毛细胞，即可使人耳接收。至于听力上限的降低，是因为最高频声波对应的是蜗底最短基底膜横纤维，随着该部位横纤维因为年纪增长老化变得更短，就无法接收该部位原本对应的高频声波，导致听力上限降低。
卵圆窗上峰值理论也是种位置理论，强调不同频率的声波可激活耳蜗内不同位置的柯蒂氏器，适用于所有频率/强度的声波，与已知实验结果或生理学现象高度对应，解释了人耳如何分析不同频率的声音，产生高低不同的音调，也解释了人耳为何无法接收超声波和次声波。
