癌症是由于细胞内基因（DNA） 的变化（突变）所导致。基因组发生异常复制，导致染色体数量异常增多。这个现象发生的机制一直是个谜。最近，美国约翰霍普金斯大学医学院的科学家表示，已经绘制出一条分子途径（molecular pathway），揭示了癌细胞基因组增加现象的可能机制，为开发新的癌症治疗方法提供了重要线索。 研究人员以人类乳腺细胞和肺细胞作为研究，发现了一组分子（molecules）和酶（ enzymes）会触发和调节所谓的“细胞周期”。细胞周期是指细胞从其遗传物质中制造新细胞的重复过程。 正常的细胞周期井然有序，细胞会先复制其整个基因组，然后将基因组副本分开，最后将复制的基因均匀分配到两个“子细胞”中。人类细胞拥有23对染色体，总共46条染色体，但癌细胞会经历一个中间状态（intermediate state），染色体数量增多，变成92条染色体。 研究人员也发现，在复制基因组后受到压力的细胞，会进入休眠或衰老阶段，并错误地再次复制其基因组。一般情况下，这些休眠细胞会被免疫系统识别并清除掉。然而，免疫系统的功能可能会随着年纪的增加而下降，无法有效地清除异常细胞，使得它们再次复制其基因组，并在下一次分裂时，打乱染色体的排列，从而导致癌症的发生和发展。 约翰霍普金斯大学医学院分子生物学和遗传学副教授塞尔吉雷戈特（Sergi Regot）博士说：“癌症领域科学家们的一个永恒问题是：癌细胞基因组怎么会变得如此糟糕？我们的研究对细胞周期的基础知识提出了挑战，使我们重新评估了关于细胞周期如何发生变化的观点。” 这项研究揭示了癌细胞基因组“增加”现象的可能机制，为开发新的癌症治疗方法提供了重要线索。约翰霍普金斯大学医学院科学家的这项研究成果5月3日发表在《科学》（Science）期刊上。（原载《联合早报》；作者：李亦筠）