这是个很常见的开头，请看：

地点：门诊

出场人员：“取了胃镜检查活检报告”的病人

道具：病理报告——上书：（胃窦）中度慢性萎缩性胃炎，腺体中度肠上皮化生。

事件：如同被宣判了“无期徒刑”，病人开始不停的咨询、查资料等，如临大敌。

“

肠上皮化生到底是怎么一回事？什么情况下会癌变？

”

疑问1

何为肠上皮化生？

肠上皮化生是指正常的胃黏膜上皮被肠型上皮所取代，即胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜的上皮细胞。这是一种比较常见的现象，特别是高龄病人更为多见，常常合并于慢性萎缩性胃炎，随着年龄增长而上升。

分为四种类型：

①完全性小肠化生；

②不完全性小肠化生；

③完全性结肠化生（又称：完全性大肠化生）；

④不完全性结肠化生（又称：不完全性大肠化生）。

（并根据化生程度，分为轻度、中度、重度三级。）

一般结肠型化生发生的年龄较小肠型化生为晚，而且均位于较重的小肠化生灶中。两型化生可混合存在，因此结肠型化生可能是在小肠型化生逐渐加重的基础上发生的。

内镜下虽能识别肠上皮化生，但肠化生的诊断以活检病理为准。中、重度肠化生肉眼改变较明显，内镜诊断率及内镜与病理诊断符合率比较高。所以内镜检查需要仔细观察，认真识别，这样才可以准确活检，提高诊断率。

疑问2

哪种肠化生才会癌变？

萎缩性胃炎并肠上皮化生与胃癌发生关系密切，已确定：肠上皮化生是胃癌癌前病变。但不是说出现肠化就一定会有癌变，且只有部分类型的肠化生才具有癌变的可能性。

一般地说，小肠型化生或完全性肠上皮化生，上皮分化好，见于各种良性胃病，尤其多见于慢性胃炎，且化生随炎症发展而加重，认为该型化生可能属于炎症反应性质，与胃癌关系不大。

而大肠型化生或不完全性肠上皮化生，上皮分化差，在良性胃病中检出率较低，但在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高，说明该型化生与胃癌的发生有一定关系。

目前认为：不完全型、大肠型肠上皮化生与胃癌关系密切。

疑问3

肠上皮化生是怎样演变为胃癌的？

目前的假设是：胃粘膜腺体的颈部干细胞具有多方面分泌的潜能，在正常时它可以分化成各种胃粘膜的成熟上皮细胞。

干细胞不正常工作时

从肠化生过渡到胃癌的经历，大体是这样：正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌的过程。从出现肠化发展到胃癌还需要很长一段时间。

胃黏膜上皮细胞癌变并非一朝一夕的事情，不是由正常细胞一跃成为癌细胞，而是一个慢性渐进的过程，在发展成恶性肿瘤之前，经历多年持续的癌前变化。若能及早识别和及早干预，也是一种防止胃癌的有效途径。

疑问4

肠上皮化生癌变率有多大？

统计显示，“肠化生”发生癌变的概率为5%。所以要克服“恐癌”现象。尤其对于完全性肠上皮化生或小肠型化生，更不必惊慌。

但如果肠化生进一步发展为“异型增生”时，其癌变概率就明显升高。因此对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应重视，需胃镜随访，建议每1年做一次胃镜检查，以监测病情变化。同时，内镜医生精准取检，病理医生精准描述，给予精准的相应的分型，才有利于临床医生综合评判，指导患者随诊并能减轻患者的思想压力。

所以，一般单纯肠化生不必过于紧张，胃镜复查一年一次，一旦发现“异型增生”时，及时进行内镜下治疗，可以防止胃癌的发生。

疑问5

如果肠上皮化生了怎么办？

大量研究表明：经过适当的治疗，可在一定程度上防止胃黏膜萎缩、肠化生的进展。部分患者胃黏膜萎缩可得到逆转，但胃黏膜萎缩发展过程中可能存在不可逆转点，超过该点就难以逆转；肠化生似乎难以逆转，但可以延缓、阻止肿瘤的发生。

1

一般治疗

应避免紧张，除了必要的药物治疗及定期复查之外，最重要的是注意饮食的调节，宜清淡饮食，尽量避免烟酒、过酸过辣、生冷油腻等刺激性食物对胃黏膜的刺激，从而减缓肠化生的进展。

2

药物治疗

① 根除HP感染，可以延缓或阻止胃黏膜萎缩和肠化生的进展。

② 控制胃酸，如：H2受体阻止剂（雷尼替丁、法莫替丁，等），质子泵抑制剂（奥美拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑，等），适宜于高胃酸病人。但长期大剂量制酸治疗，反而会加重胃黏膜的萎缩。

③ 控制和改善胆汁反流，适用于胆汁返流性胃炎。如：胃动力药（莫沙比利）、吸附胆汁的药物（铝碳酸镁）

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胃粘膜的肠上皮化生简称为肠化生，是一种比较常见的现象，特别是在高龄人更为多见。肠上皮化生常常合并于慢性胃炎，特别是慢性萎缩性胃炎。随着胃病检查的普及及技术的提高，早期胃癌的检出与研究，认为胃粘膜肠上皮化生与胃癌关系密切。

概述

肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替，即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞，其是胃粘膜常见病变，见于多种慢性胃病。肠上皮化生细胞来自胃固有腺体颈部未分化细胞，这部分细胞是增殖中心，具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。正常时，它不断分化成胃型上皮细胞，以补充衰老脱落的表面上皮；病理情况下，它可分化为肠型上皮细胞，形成肠化生。

通过粘液组化染色把肠上皮化生分为小肠型化生(即完全性肠上皮化生)和结肠型化生(即不完全性肠上皮化生)。

小肠型化生，其上皮分化好，是一种常见的粘膜病变，广泛见于各种良性胃病，尤其多见于慢性胃炎，随着炎症的发展化生亦加重，故认为小肠型化生可能属于炎症反应的性质；

而结肠型化生，其上皮分化差，在良性胃病中检出率很低，但在肠型胃癌旁粘膜中检出率很高，说明结肠型化生与胃癌的发生有密切关系。

一般结肠型化生发生的年龄较小肠型化生为晚，而且均位于较重的小肠化生灶中。两型化生可混合存在，因此结肠型化生可能是在小肠型化生逐渐加重的基础上发生的。

慢性萎缩性胃炎常伴有肠化，肠化是胃粘膜损伤的一种指标，也是慢性萎缩性胃炎的重要上皮变化。有人统计肠化合并萎缩性胃炎者占65.5%，而且随着年龄增长而上升，随着萎缩区的扩大，肠化的比数也增加。

肠化与萎缩性胃炎部位分布也基本一致，以胃窦部出现率为最高，其次是体窦移行部位，由于萎缩性胃炎并肠上皮化生与胃癌发生关系密切。

近年来病检出的肠上皮化生的患者越来越多，而且有年轻化趋势，尤其是在精神压力较大的都市白领人群中更明显，这和饮食不规律、压力大等都可能有关，部分“肠上皮化生”会发展为胃癌。

因此临床上对此种病人应引起高度重视，长期随访，定时复查，以防癌变。

肠上皮化生与胃癌的关系：

1、胃癌患者肠上皮化生发生率高而且广泛；

2、肠上皮化生与癌的发生部位非常相似，同样在胃窦的小弯比大弯及胃底多见；

3、胃癌高发区比胃癌低发区肠上皮化生多见；

4、多数胃癌伴随息肉者皆系肠型蕈状癌在肠化生的邻近；

5、组织学研究证癌可能发生在肠上皮化生部位，有研究证实从肠上皮化生移行为癌组织。当然还有近1/3胃癌不伴有肠上皮化生，癌细胞仍正常粘膜的颈部细胞转化而成，这种癌为弥漫型，组织学分化较差。

治疗：

1.病因治疗：祛除致病因素是治疗和预防慢性浅表性胃炎的上策。故应避免精神紧张，戒烟，适量限制饮酒，尽量不服用对胃有刺激的药物。

2.饮食疗法：慢性浅表性胃炎患者饮食宜清淡，有规律、定时定量，避免过酸、过辣、生冷及粗糙食物。

3.药物治疗：慢性浅表性胃炎的药物治疗大体可分为两类：保护胃粘膜的药物及消除损害胃粘膜因素的药物。

（1）保护胃粘膜的药物：

①抗酸药：氢氧化镁 氢氧化铝；

②H受体阻断药：西米替丁 ；

③胃壁细胞泵抑制药H＋：奥美拉唑、兰索拉唑等；

④M胆碱受体阻断药：如哌仑西平，无论是基础胃酸分泌，还是由外源性五肽胃泌素、胰岛素引起的胃酸分泌均受到抑制。本品对胃液的pH影响不大，主要是使胃液(包括胃蛋白酶原和胃蛋白酶)分泌量减少，从而使胃最大酸分泌和最高酸分泌下降；

⑤胃泌素受体阻断药：丙谷胺，抗胃泌素作用，对控制胃酸和抑制胃蛋白酶的分泌效果较好;并对胃粘膜有保护和促进愈合作用。

（2）消除胃粘膜损害因素的药物：

①控制HP感染

②控制和改善胆汁反流的药物

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