新的研究揭示了细菌蛋白质是如何通过破坏自我组织，来帮助合成材料的设计。

物质，从定义上讲是没有生命的，它是如何自我组织并使我们活着的呢？自组织是生命的标志之一，是生物活性物质的自发形成和分解。然而，当分子不断地在生命中出现和消失时，人们可能会问，它们是如何“知道”在何处、何时、如何组装，以及何时停止和分裂的。

由Anđela Šarić教授和奥地利科学技术研究所（ISTA）博士生Christian Vanhille Campos领导的研究小组，在细菌细胞分裂的背景下解决了这些问题。

揭示蛋白质组装的新机制

研究人员开发了一种名为“FtsZ”的蛋白质组装的计算模型，这是活性物质的一个例子。在细胞分裂过程中，FtsZ在分裂的细菌细胞中心自组装成环状结构。这个FtsZ环 —— 被称为细菌分裂环 —— 被证明有助于形成一个新的“壁”，将子细胞分开。然而，FtsZ自组装的基本物理方面仍然未知。

在最近发表在《自然物理学》上的一项新研究中，Šarić小组的计算建模人员与英国华威大学ssamamus Holden小组的实验人员以及ISTA的Martin Loose小组的实验人员合作，揭示了一种意想不到的自组装机制。他们的计算工作展示了错位的FtsZ细丝在遇到障碍物时的反应。通过“死亡”和重新组装，它们有利于细菌分裂环的形成，这是一种排列良好的丝状结构。这些发现可以应用于合成自修复材料的开发。

跑步运动在细胞结构中的作用

FtsZ形成蛋白质细丝，通过在连续的周转中生长和收缩来自我组装。这个过程被称为“跑步”，是在相对的丝端不断增加和去除亚基。有几种蛋白质已被证明在多种生命形式（如细菌、动物或植物）中存在。科学家们之前认为跑步是一种自我推进的形式，并将其建模为向前移动的细丝。然而，这样的模型未能捕捉到亚基的不断更替，并且高估了细丝组装所产生的力。

因此，Šarić和她的团队开始模拟FtsZ亚基如何相互作用，并通过跑步自发形成细丝。“我们细胞里的一切都在不断地更新。因此，我们需要开始从分子转换的角度思考生物活性物质，并以一种适应外部环境的方式，”Šarić说。

他们的发现令人震惊。与推动周围分子并在长分子距离上产生“碰撞”的自推进式组件相反，他们发现，当它们遇到障碍物时，错位的FtsZ细丝开始“死亡”。“由人细丝组成的活性物质不会轻易接受错位。当细丝生长并与障碍物碰撞时，它就会溶解并死亡，”第一作者Vanhille Campos说。

Šarić补充说：“我们的模型表明，跑步组件可以导致活性材料的局部愈合。当不对齐的细丝死亡时，它们有助于更好的整体组装。”通过将细胞几何形状和细丝曲率结合到他们的模型中，他们展示了错位的FtsZ细丝的死亡如何帮助形成细菌分裂环。

实验验证的协同突破

在分子相互作用的物理理论的推动下，Šarić和她的团队很快与实验组进行了两次独立的接触，帮助证实了他们的结果。在一个名为“物理学与生物学相遇”（Physics Meets Biology）的多学科会议上，他们遇到了研究活细胞中细菌环形成成像的ssamamus Holden。在这次会议上，Holden展示了令人兴奋的实验数据，表明FtsZ细丝的死亡和诞生对于分裂环的形成至关重要。这表明跑步在这一过程中起着至关重要的作用。

“令人满意的是，我们在模拟中发现FtsZ环的行为方式与霍尔顿团队所拍摄的枯草芽孢杆菌分裂环相同，”Vanhille Campos说。

同样幸运的是，从伦敦大学学院搬到ISTA， Šarić和她的团队得以与Martin Loose合作，Martin Loose一直在体外控制实验装置中组装FtsZ细丝。他们发现，体外实验结果与模拟结果非常吻合，进一步证实了该团队的计算结果。Šarić强调了三个小组之间的合作精神和协同作用，他说：“我们都在走出我们通常的研究领域，超越我们通常做的事情。我们公开讨论和分享数据、观点和知识，这使我们能够回答我们无法单独解决的问题。”

对合成自修复材料的启示

能量驱动的物质自组织是物理学中的一个基本过程。Šarić领导的团队现在认为，FtsZ细丝是一种不同类型的活性物质，它将能量投入到周转率而不是运动性中。“在我的小组里，我们问的是如何从看起来有生命的非生物材料中创造出有生命的物质。因此，我们目前的工作可以促进合成自我修复材料或合成细胞的创造，”Šarić说。

下一步，Šarić和她的团队试图模拟细菌分裂环如何帮助建立细胞壁，将细胞分成两部分。Holden和Šarić将在威康信托基金最近提供的370万欧元赠款的帮助下继续调查这个问题。

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