慕尼黑工业大学的研究人员开发出一种新型蛋白质药物 H1GA，该药物可通过在疾病早期靶向有害分子来预防阿尔茨海默病。小鼠试验很有希望，但仍需进行人体试验。
慕尼黑工业大学的一项研究展示了一种很有前景的治疗方法。
慕尼黑工业大学 (TUM)的研究人员通过开发一种新的治疗策略，在预防阿尔茨海默病方面取得了令人鼓舞的进展。他们的方法专注于针对淀粉样β生物分子，这种分子已知会导致该病特有的早期神经细胞过度活跃。
由慕尼黑工业大学医学与健康学院的 Benedikt Zott 博士和 Arthur Konnerth 教授以及慕尼黑工业大学生命科学学院的 Arne Skerra 教授领导的团队成功开发并使用了一种可以抑制有害分子影响的蛋白质药物。
在实验室中对小鼠进行的实验结果表明，神经元功能障碍甚至可以得到修复。这项研究发表在著名期刊《自然通讯》上。研究人员希望他们研究的蛋白质（专家称之为淀粉样β结合抗运载蛋白 (H1GA)）能够在早期阶段阻止这种严重的神经退行性疾病的进展。
阿尔茨海默病：日益严重的全球健康危机据专家估计，全球有5500万人患有痴呆症，其中大部分是阿尔茨海默病。每年约有1000万新病例被诊断出来。目前尚无药物可以对抗该疾病的基本机制。只能治疗智力下降等症状。
Benedikt Zott 博士强调：“我们距离能够用于人类的疗法还有很长的路要走，但动物实验的结果非常令人鼓舞。在疾病早期阶段完全抑制神经元过度活跃的效果尤其显著。”
H1GA的开发与测试研究人员通过蛋白质设计获得了抗溶蛋白 H1GA，并在大肠杆菌这种转基因细菌中生产出来。活性成分被直接注射到大脑的海马区。这样，之前过度活跃的脑细胞在可测量的行为上就无法再与健康的神经细胞区分开来。
目前尚不清楚这种效果是否真的可以在实验室之外的人类患者身上实现。无论如何，目前正在开发一种更有效的活性成分给药形式。2016 年，原本应该具有类似效果的活性物质 solanezumab 在大规模临床试验中被证明失败，但这可以通过其不同的分子结构来解释。Zott 和他的同事还在试验中将他们的新活性成分与 solanezumab 直接进行了比较。H1GA 显示出更明显的积极作用。
参考文献：“抗钙蛋白清除β-淀粉样蛋白单体可防止阿尔茨海默病小鼠模型中的神经元过度活跃”，作者：Benedikt Zott、Lea Nästle、Christine Grienberger、Felix Unger、Manuel M. Knauer、Christian Wolf、Aylin Keskin-Dargin、Anna Feuerbach、Marc Aurel Busche、Arne Skerra 和 Arthur Konnerth，2024 年 7 月 10 日，《自然通讯》。DOI：10.1038/s41467-024-50153-y
来源：慕尼黑工业大学
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