概述
休克(shock):是指各种病因引起有效循环血容量减少和/或循环功能不全的一种急危重综合征,其本质是组织器官的灌注不足血压降低不是诊断休克的必要条件,乳酸升高是诊断休克的重要依据之一诊治休克的关键是早期识别、早期诊断、危险程度评估及在血流动力学监测指标指导下尽快恢复有效循环血容量不同类型的休克临床表现相似,应该根据休克的血流动力学分型,针对休克的病因及不同发展阶段的血流动力学变化采取综合性救治措施,抢救休克的根本目的是恢复组织器官的有效灌注及时补充血容量和治疗原发病(包括终止失血、失液等)是治疗低血容量性休克的关键对于活动性失血性休克的患者,限制性低压复苏效果优于积极的正压复苏,强调及早进行确定性手术,彻底止血后再进行“延迟”的液体复苏感染性休克与多器官功能障碍综合征和急性呼吸窘迫综合征关系密切,主要措施是在及时应用抗生素和处理原发感染灶的基础上尽快进行积极液体复苏,争取6小时内达到复苏的目标休克的定义和分类
休克的定义是指各种病因引起的有效循环血容量减少和/或循环功能不全的一种急危重综合征休克是复杂的病理生理过程,其主要的发病机制是由于有效循环血容量绝对或者相对减少,全身组织细胞处于低灌流状态,氧供给与氧需求失平衡,伴有静脉血氧含量降低和乳酸酸中毒休克分类低血容量性休克:常见于创伤、烧伤、出血和失液等原因引起的休克分布性休克:包括感染性、过敏性和神经源性休克梗阻性休克:由于腔静脉梗阻、心脏压塞、张力性气胸、急性肺栓塞等引起心脏内外流出道的梗阻,进而引起心排血量的减少心源性休克:常由于急性心肌梗死、急性心肌炎、各种心律失常、心脏瓣膜病和心肌病等引起,在前负荷正常状态下心脏的泵功能减弱或者衰竭引起的心排血量减少。诊断休克的辅助检查
血乳酸反映组织器官灌注不足的敏感指标动脉血乳酸反映全身细胞缺氧状况静脉血乳酸反映回流区域缺氧状况动脉乳酸正常值上限为1.5mmol/L增高需排除非缺氧性原因,如淋巴瘤、癌症、急性重度肝功能衰竭和激素治疗等不能明确原因时,应先按照组织缺氧状况考虑动脉血气分析包括pH、PaCO2、PaO2、碱剩余(BE)、标准碳酸氢根(SB)、实际碳酸氢根(AB)、动脉血氧饱和度(SaO2)、阴离子隙(AG)等能够反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态,有助于评价患者的呼吸和循环功能休克患者常合并代谢性酸中毒及低氧血症创伤性休克时碱剩余(BE)水平是评估酸中毒严重程度及持续时间的间接敏感指标其他血常规血生化(血离子、肝功能及肾功能等)心肌损伤标志物(心肌酶学及肌钙蛋白)感染指标(降钙素原及C反应蛋白)心电图超声CT休克的治疗措施
1.病因治疗
休克治疗的基础,有针对性的祛除病因2.一般治疗
保持休克体位、保暖、镇静镇痛、重症监护纠正内环境紊乱、维持酸碱及水电解质平衡3.复苏治疗
可简单记为“VIP”治疗,即按临床治疗顺序包括改善通气(ventilate),液体复苏(infuse)及改善心泵功能(pump)
改善通气保持呼吸道通畅,根据患者的通气及氧合状态决定是否需要辅助通气以及何种通气方式(有创或无创通气)血氧饱和度>95%开始有创机械通气时可能出现动脉血压进一步下降,提示低血容量状态,静脉回心血量减少液体复苏液体复苏的方式:迅速建立可靠有效的静脉通路,首选中心静脉。通过中心静脉置管不仅有利于快速液体复苏,且可监测中心静脉压来指导临床抢救。无条件或患者病情不允许时,可选择表浅静脉如颈外静脉、肘正中静脉、头静脉等比较粗大的静脉,必要时也可考虑骨髓腔输液液体类型选择:首选晶体液,必要时加用胶体液,如白蛋白等。补液顺序先晶体后胶体。晶体液扩容可以补充缺失的组织间液而提高复苏的成功率,胶体液可以快速补充血容量,并避免间质液过度扩张。临床上早期液体复苏时常按照晶体/胶体=2:1的比例进行容量扩充。高张高渗液在休克复苏治疗时应用也取得了较好的效果,一般应用高张盐液(7.5%氯化钠)4ml/kg,可以扩容8~12ml/kg液体滴注速度:液体应快速滴注以观察机体对液体的反应,但要避免过快而导致肺水肿,一般采用300~500ml液体在20~30分钟内输入,先快后慢,心源性休克患者除外评价液体反应性指标:使用动态指标评估液体反应性,采用被动抬腿试验、容量负荷试验、补液后每搏输出量的变化、收缩压变化、脉压变化及机械通气后胸膜腔内压变化等动态监测指标预测液体反应性,可以实现精准治疗液体复苏的终点:结合心率、血压水平、尿量、血乳酸水平、碱剩余和床边超声等综合判断。改善心泵功能血管活性药物一般应建立在充分液体复苏治疗的基础上应用血管活性药物,但对于威胁生命的严重低血压,或经短时间大量液体复苏不能纠正的低血压,可在液体复苏的同时使用血管活性药物,以尽快提升平均动脉压以恢复全身血流首选去甲肾上腺素,常用剂量为0.1~2ug/(kg·min),尽可能通过中心静脉通路滴注。其主要激动α受体,同时具有适度β受体激动作用,因而有助于维持心排血量、增加血管阻力,有利于提高血压。临床应用去甲肾上腺素时,多表现为平均动脉压显著增高,心率或心排血量基本不变。在高血流动力学状态的分布性休克患者中,可能存在血管升压素缺乏,在这部分患者中应用小剂量血管升压素可能会使血压显著增高。多巴胺主要通过增加心率和每搏输出量升高MAP,可能对心脏收缩功能受损的患者疗效更好,但可能引发心动过速,增加患者心律失常的风险。对于快速性心律失常风险低或心动过缓的患者,可将多巴胺作为替代药物。正性肌力药物前负荷良好而心排血量仍不足时可考虑给予正性肌力药物,首选多巴酚丁胺,起始剂量2~3μg/(kg·min),静脉滴注速度根据症状、尿量等调整磷酸二酯酶抑制剂包括米力农、依诺苷酮等,具有强心和舒张血管的综合效应,可增强多巴酚丁胺的作用当β肾上腺素能受体作用下调,或患者近期应用β受体阻滞剂时,磷酸二酯酶抑制剂治疗可能有效4.其他治疗
调控全身性炎症反应休克的发病机制是过度的炎症反应导致的毛细血管渗漏、微循环障碍,因此应尽早开始抗炎治疗,阻断炎症级联反应,保护内皮细胞,降低血管通透性,改善微循环可选用乌司他丁、糖皮质激素器官功能保护器官功能障碍均发生在器官组织微循环障碍的基础之上即使休克血流动力学参数稳定,也不代表器官组织的微循环已经改善,仍应动态评估其器官功能并及时治疗不同类型休克诊治差异
各种不同类型的休克临床表现相似,应该针对引起休克的原因以及休克的不同发展阶段的血流动力学变化采取综合性治疗措施,治疗的根本目的是恢复组织器官的有效灌注。
1.低血容量性休克
低血容量性休克在急诊科较常见,主要指大出血或者失液引起循环血容量骤减导致的休克,及时补充血容量和治疗原发病是治疗此型休克的关键诊断低血容量性休克最重要的是关于内出血的诊断,患者常有外伤或手术的病史,胸部听诊和叩诊以及腹部叩诊和移动性浊音的检查,容易作出胸腔积液及腹水的诊断,胸腹腔诊断性穿刺,抽出不凝血液,则可以明确诊断,必要时进行腹部超声检查以及诊断性腹腔灌洗脊柱、骨盆骨折可导致腹膜后大量出血,股骨骨折时大量血液可集聚在大腿软组织中,在诊断时可能被忽视,应予以特别注意除了必须遵循休克治疗的一般原则外,主要是根据失血的原因进行针对性的治疗创伤性外出血,应该根据出血动脉的情况及时采用按压、包扎、止血带等临时止血法,有条件时主张尽早进行正规的清创术以及手术止血对于内出血引起的休克,应该在积极扩容和准备输血的同时进行急诊手术,但是手术的方法应该力求简单,其主要目的是终止出血首先可经静脉快速滴注等渗盐水或者平衡盐溶液,争取45分钟内输入1000~2000ml,如果血压恢复正常并能够继续维持,提示失血量较小且已经不再继续出血,如果患者血细胞比容>30%,则可以继续滴注上述溶液,不必输血。如果失血量大或者继续有失血,上述治疗难以维持循环血容量时应该输血。对于活动性失血性休克患者,大量、快速的液体复苏可能加速血液丢失,引起稀释性凝血功能障碍和组织氧供减少而引起代谢性酸中毒,而且大量液体的输入影响血管的收缩反应,使已经形成的血凝块脱落,出血加重,因此限制性低压复苏效果优于积极的正压复苏,收缩压维持在90~100mmHg即可对于活动性出血的休克患者,不主张快速给予大量液体进行“即刻”复苏,而强调及早进行确定性手术彻底止血后再进行“延迟”液体复苏。对于复苏液体的种类,输晶体液还是胶体液,晶体液中选择等渗溶液还是高渗溶液,目前尚无统一的认识。2.心源性休克
心源性休克是由于各种急性心脏病变引起心脏泵血功能障碍,心脏输出量锐减导致以低血压、周围循环衰竭和组织低灌注、左心室充盈压增高为主要特征的临床综合征心源性休克多见于急性左心室心肌梗死,当左心室40%的心肌失去收缩功能,便会出现休克的临床症状对于急性心肌梗死后心源性休克的患者,限制心肌梗死面积并使缺血心肌得到再灌注(PCI或溶栓治疗),是心源性休克成功治疗的关键右心室梗死合并低血压者,首先给予适当的扩容,再考虑应用正性肌力药物(多巴酚丁胺),如果药物治疗无效,可考虑主动脉内球囊反搏支持3.分布性休克
分布性休克是指由于各种因素导致的血管舒缩功能障碍,血流分布异常,而引起组织灌注不足,此时血容量相对不足,并没有绝对减少。主要包括感染性休克和过敏性休克。
(1)感染性休克:感染性休克与多器官功能不全和急性呼吸窘迫综合征关系密切,其病理生理变化复杂,治疗比较困难。
1)控制感染
主要措施是应用抗生素和处理原发感染灶急诊应尽量在3小时内予抗生素治疗应用抗生素之前留取血样进行血培养病原体不明:主张使用强而广谱的抗生素,全面覆盖可能的病原菌,控制感染原,防止继续的或其他致病原的侵袭病原明确者:尽早使用针对性较强的窄谱抗生素。尽早处理原发感染病灶,需要外科手术的,尽量采取损伤小、时间短的手术在急性重症感染应用抗生素后需要观察48~72小时,再根据疗效决定是否调换抗生素2)补充血容量
一旦诊断为感染性休克,应该尽快进行积极液体复苏,首先应给予20ml/kg晶体液以扩充血容量,争取6小时内达到复苏的目标:平均动脉压(MAP)维持在≥65mmHg,中心静脉压(CVP)达到8~12mmHg,中心静脉或者混合静脉血氧饱和度≥70%,尿量0.5ml/(kg·h),同时要求血红蛋白100g/L,血细胞比容30%~35%必要时辅以适当的白蛋白、血浆或者全血,恢复足够的有效循环血量(2)过敏性休克
过敏性休克常常在应用一些药物或者接触致敏性蛋白类物质后突然发生由于变应原的作用使机体致敏后产生抗体(IgE),吸附在循环血中的嗜碱性粒细胞和位于血管周围的肥大细胞上,使之致敏后再与特异抗原接触,释放出药理活性物质组胺、缓激肽或慢反应物质等,产生过敏性综合征对于有可能发生过敏的患者,注射药物或者做皮内敏感试验时应该在肢体的远端进行,常备肾上腺素、苯海拉明和氧气发生过敏性休克时,应该就地抢救,可立即肌内注射肾上腺素0.5~1mg,必要时静脉注射,如症状不缓解,每15-30分钟可以重复一次同时应用抗组胺类药物以及静脉滴注糖皮质激素如果患者发生呼吸心搏骤停,应该立即就地进行心肺复苏抢救。4.梗阻性休克
梗阻性休克多由于张力性气胸、大量心包积液心脏压塞、缩窄性心包炎、急性肺栓塞、主动脉夹层、左心房黏液瘤等引起,此时血容量并没有减少,而心室射血受阻或者血液淤滞在主动脉,导致外周循环功能障碍梗阻性休克的处理主要应该针对原发病进行治疗,如张力性气胸患者及时穿刺放气或者行胸腔闭式引流,降低胸膜腔内压力,经过闭式引流后,一般肺小裂口可以在 3~7 天内闭合,待漏气停止24 小时,经X线检查证实肺已经膨胀,方可以拔管大量心包积液、心脏压塞患者进行心包穿刺抽液解除梗阻,必要时辅以利尿剂治疗急性肺栓塞患者根据血流动力学改变给予抗凝或者溶栓治疗,必要时介入手术行局部溶栓主动脉夹层患者应该积极联系外科能否进行手术治疗二、案例分析患者,女,59岁。既往健康。入院前3天无诱因出现右上腹部疼痛,向右肩部放射,伴有发热、呕吐胃内容物,入院前1天上述症状加重伴精神不振、尿少和呼吸困难。查体:BP:85/20mmHg,P:129次/min,SpO2:88%,R:26次/min,T:38.6℃。神志清楚,精神萎靡,周身皮肤湿冷,四肢末梢冰凉,呼吸深大,巩膜黄染,双肺听诊未闻及干湿啰音,心音低钝,节律齐。腹部软,右上腹部压痛(+), Murphy征(+),肝区叩击痛(+)。
Q1.患者目前有无生命危险?最可能的诊断是什么?
思路1:患者血压低、心率快、发热、血氧饱和度下降,生命体征不稳定并伴有明显组织灌注不足的表现,有生命危险,需入抢救室监护生命体征,并予以吸氧、建立静脉通路快速补液等基本处理思路2:结合病史等临床表现,考虑胆道系统感染、感染性休克的可能性最大。需要立即进行快速补液,维持生命体征,纠正休克。Q2.患者出现哪些症状及体征应考虑休克?
如果患者出现了典型组织灌注不足的临床表现,应该考虑休克,包括
1.意识改变:包括烦躁、淡漠、谵妄、昏迷等,是反映大脑灌注的敏感指标
2.尿量减少:充分补液后尿量仍然<0.5ml/(kg·h),提示内脏血流量减少、循环血容量不足
3.外周组织低灌注:皮肤湿冷、发绀、苍白和花斑等,毛细血管充盈时间>2秒
不同类型的急性循环衰竭(休克)患者还具有各自特异的原发病的临床表现
感染性休克:发热、寒战低血容量性休克:活动性出血、低体温心源性休克:心悸、气促、胸闷梗阻性休克:呼吸困难、胸痛Q3.如何选择辅助检查以明确诊断?
休克的诊断一般不难,关键是早期识别和早期诊断,以便早期得到及时抢救。对休克的快速诊断有赖于急诊医师对患者症状和体征进行周密的检查和观察,即“一看二问三摸四听”。
一看,即观察患者的皮肤颜色和表情二问,即询问病史,根据患者回答问题情况,了解神志是否清晰三摸,即触摸患者脉搏的强度、快慢和节律是否规则,并触摸患者皮肤的温度和干湿情况四听,即听诊患者的心音和测量血压对于休克患者应该迅速给予抢救,避免为了诊断而进行过多烦琐的特殊检查,血常规、动脉血气分析、心电图、血电解质含量和留置导尿管监测尿量等必要的检查项目,也应该边抢救边进行。动态监测动脉血乳酸浓度对判断休克和评估治疗效果有重要价值,休克时胃肠道的微循环障碍最早发生,因此胃黏膜的pH监测可以用于早期发现微循环灌注不足。
Q4.需要进行哪些指标的监测?
1.一般监测
(1)意识状态:反映脑组织血液灌注状况,表情淡漠、烦躁不安、嗜睡或者昏迷,提示大脑因循环灌注不足而发生功能障碍。
(2)周身皮肤的温度和色泽:反映体表血液灌注情况,四肢温暖、皮肤干燥红润、毛细血管充盈时间缩短,表明末梢循环恢复,休克好转。
(3)尿量:反映肾毛细血管灌流的指标。尿量<25ml/h、尿比重增加,表明存在肾血管收缩和供血量不足;尿量>30ml/h,表明肾脏血流灌注充足;血压正常但是尿量仍少,且尿比重偏低者,提示急性肾功能衰竭。
2.无创血流动力学监测
(1)血压和脉率的监测:血压并不是反映休克程度的敏感指标,应该动态监测。血压回升、脉压增大是休克好转的迹象。病情恶化或者好转时脉率的变化常出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数,正常值为0.5,表示血容量正常;>1.0~1.5,表示存在休克;>2.0为严重休克。
(2)超声心动图监测:包括每搏输出量(SV)(每搏量)、心排血量(CO)、心脏指数(CI)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)及E/A峰比值等。
(3)阻抗法无创血流动力学监测(NiCOM):包括心脏指数(CI)、每博量(SV)、总外周阻力(TPR)、胸腔液体含量(TFC)等;还可通过收缩压变异度、每搏量变异度、脉压变异度、被动抬腿试验等可以用于评估液体复苏过程中机体对容量的反应性。
3.有创血流动力学监测
(1)有创血压:当需长时间准确监测血压变化时,最好行动脉插管直接测压。
(2)中心静脉压(CVP):可反映右心前负荷情况,正常值为5~10mmHg;<5mmHg,表示血容量不足;>15mmHg,提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或者肺循环阻力增高;>20mmHg,表示存在充血性心力衰竭。
(3)肺动脉楔压(PCWP):与左心房内压力接近,正常值6~15mmHg,低于正常值反映血容量不足(较CVP敏感),增高常见于左心室舒张末压力增高。
(4)心排血量和心脏指数:有助于了解心脏功能状态,CO正常值 为4~8L/(min·m2),CI正常值为2.5~4L/(min·m2)。CI<2L/(min·m2)提示心功能不全,CI<1.3L/(min·m2)同时伴有周围循环不足提示为心源性休克。
4.组织灌注与微循环的监测
(1)脉搏血氧饱和度(SpO2):主要反映氧合状态,也可在一定程度上反映组织灌注状态。脉搏血氧饱和度的波形和波幅度的变化,可以间接及时地了解血压和周围血流的变化。
(2)混合静脉血氧饱和度(SvO2)及中心静脉血氧饱和度(ScvO2):SvO2反映组织器官摄取氧的状态。当全身氧输送降低或全身氧需求超过氧输送时,SvO2降低,提示机体无氧代谢增加;当组织器官氧利用障碍或微血管分流增加时,可导致SvO2升高,尽管此时组织的氧需求仍可能增加;SvO2的范围60%~80%,SvO2<60%提示氧供不足,但SvO2>70%并不代表微循灌注充足。ScvO2与SvO2有一定的相关性,在临床上更具有可操作性,测量的ScvO2值要比SvO2值高5%~7%。
(3)动脉血乳酸监测:血乳酸是反映组织缺氧和细胞氧利用障碍的敏感指标,>4mmol/L常提示预后不良。
(4)胃肠黏膜pH监测:休克发生时,胃肠道血流灌注降低,导致黏膜组织细胞缺血缺氧,H释放增加与CO2积聚,胃黏膜pH降低。
(5)组织氧饱和度(tissue oxygen saturation,StO2):一种利用红外线光谱持续、无创监测肌肉组织代谢状况的技术手段,可以直接量化组织氧代谢。
Q5.患者动脉血乳酸值10.6mmol/L,下一步需做何处理?
患者保持平卧位或者头和躯干抬高20°~30°以利于呼吸,下肢抬高15°~20°以增加静脉血回流;保持呼吸道通畅;及早建立静脉通路并维持血压;氧疗,早期给予鼻导管或者面罩吸氧积极处理原发病是治疗休克的根本,应在尽快恢复有效循环血量后,及时处理原发病,必要时积极抗休克的同时进行手术,以免延误抢救时机。对于感染性休克,应该尽早应用广谱抗生素,并且在应在抗生素前进行血培养等细菌学标本的采集血乳酸≥4mmol/L是组织低灌注的表现,应尽快通过液体复苏使血乳酸下降至正常值在复苏的第一个6小时,复苏目标为:CVP:8~12mmHg,MAP≥65mmHg,尿量≥0.5ml/(kg·h),ScvO2≥70%或SvO2≥65%。对于血乳酸水平升高的患者,建议以乳酸指导复苏,将乳酸恢复至正常水平。Q6.患者血压85/20mmHg,是否应该使用血管活性药物?如何使用?
血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏的基础上首选去甲肾上腺素,常用剂量为0.1~2μg/(kgmin)Q7.什么时候需请专科会诊?
休克属于急危重症,明确诊断后应该及时给予抢救进行相关指标的监测联系基础疾病所属科室会诊及时转入重症监护病房继续抢救Q8.院前的环境下应给患者哪些处理?
应予吸氧,开通静脉通路并快速补液,及时转运至有救治能力的医院对于呼吸心搏骤停患者,及时给予心肺复苏术来源:Dobutamine