你知道癌症是怎么来的吗？

很多人可能会回答，癌症是由原癌基因和抑癌基因的突变引起的。

确实，高中生物课本上就是这样教我们的：原癌基因突变，抑癌基因失去功能，细胞无限制地增殖，最终形成肿瘤。

然而，一项最新的科学研究可能会颠覆你的认知。

这项发表在《自然》期刊上的研究，由法国国家科学研究中心（CNRS）和蒙彼利埃大学的科学家进行，他们发现即便在没有基因突变的情况下，仅表观遗传上的变异也足以导致细胞癌变。

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这项研究的重要性在于，它迫使我们重新考虑30多年来一直认为癌症主要是基因疾病的理论。

甚至还有可能颠覆目前对于癌症治疗的主流思路：目前很多癌症疗法的基石都是基因突变。

那么，这项研究是如何进行的？它又将如何影响我们对癌症治疗的理解呢？接下来，让我们一起看看这是怎样的研究。

01

探索癌症的新路径：表观遗传变异

癌症的发生通常被认为与基因序列的变异有关，但最新的研究揭示了表观遗传变异——一种不改变基因序列，而是通过染色质修饰如甲基化来影响基因活性的过程——也可能独立引发癌症。

这种变异类似于一本书的文本虽然没有改变，但阅读方式的不同使得内容的理解和应用发生了变化。

在这项研究中，科学家们研究了一种叫做Polycomb蛋白的分子，它们是我们细胞内的一种调控因素，对基因的开启和关闭起着重要作用。

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Polycomb蛋白在不同的生物中都存在，从果蝇到人类，这表明它们在生物进化中扮演着非常关键的角色。

这些蛋白质通过与DNA和组蛋白相互作用，帮助控制细胞内哪些基因应该被读取并用来制造蛋白质，哪些基因则应该保持沉默。

研究团队使用了果蝇作为实验模型，这是因为果蝇的基因组相对于哺乳动物来说比较简单，但它们仍然包含许多与人类相似的基因和生物学过程，因此是研究癌症等复杂疾病的理想模型。

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在实验中，科学家们特别关注了PRC1，这是Polycomb蛋白复合体中的一个亚基。他们通过一种方法暂时性地移除了果蝇体内的PRC1，这样可以模拟Polycomb蛋白在细胞中的减少。

这种减少导致了一些基因的活动失去了正常的控制，开始异常地活跃起来。在正常情况下，这些基因应该保持沉默，以防止细胞无限制地增殖。

值得注意的是，即使在科学家们将PRC1重新引入果蝇体内后，这些基因的异常激活状态并没有恢复正常。

这意味着，一旦这些基因被异常激活，它们的状态就变成了不可逆的，这可能会导致细胞不受控制地增殖，最终形成肿瘤。

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简单来说，这项研究展示了一种情况，即基因本身的序列没有发生改变，但是由于调控基因活动的分子（如Polycomb蛋白）的暂时性变化，也可能导致细胞癌变。

02

为癌症治疗研究打开新思路

这项研究为我们提供了一个全新的视角来理解癌症的起源和发展：即使基因本身没有突变，仅仅是控制基因表达的机制出现了问题，也足以推动癌症的发展。

如果暂时性地移除一种叫做Polycomb蛋白的分子，研究人员就能诱导细胞不可逆地转变为癌细胞。想象一下，以后医学家是否就可以特意性补充某些蛋白从而逆转癌细胞变为普通细胞呢？

所以，这项研究对于人类疾病的研究具有重要意义。

首先，它提示我们，癌症的诊断可能不仅仅依赖于寻找基因突变，还需要考虑表观遗传变异。

其次，这一发现可能有助于开发新的治疗策略，特别是对于那些进行基因靶点治疗无效的癌症患者。例如，如果我们能够找到方法来修复或调整这些异常的表观遗传标记，可能会成为一种新的治疗手段。

如果要具体到临床疾病，研究者也举了一个形象的例子：一直以来，某些儿童癌症如后颅窝室管膜瘤治疗困难，且病因不清，目前发现基因突变数目也很少。

但如果按照今天的研究，是否可以提出一个假设:后颅窝室管膜瘤可能本身就是由表观遗传变化驱动肿瘤发生的？

简而言之，这项研究通过揭示表观遗传变异在癌症发生中的作用，为我们提供了新的理解和治疗癌症的途径。

虽然这些发现还需要在人类中进一步验证，但它们无疑为未来的研究和治疗提供了有价值的线索。