众所周知，健康的肾脏细胞是活的，而终末期的肾脏细胞是死的。那么，在慢性肾脏病患者身上，肾脏细胞从生机勃勃走向坏死的过程中，究竟是什么东西在搞鬼？

解开这一谜题，对于阻止肾脏细胞坏死至关重要。

近年来，医学界在这一领域取得了显著进展，揭示了肾脏细胞一种重要的死亡机制——

铁死亡

这一发现，为我们提供了新的视角来理解、阻断肾脏疾病的进展。

铁，作为人体不可或缺的微量元素，其重要性不言而喻。

一个铁原子

铁多为患

铁在体内过量时，也会成为“毒药”。这是因为任何物质在超过一定剂量后，都会产生毒性，而铁的毒性阈值相对较低、容易超量。

人们不是容易缺铁吗？怎么铁还过量了？

即便是贫血的人，也只是缺铁蛋白。但爱惹事的游离铁，不听话，不能多了，稍微有点游离铁，就过量了。

所以人体通常以铁蛋白或铁蛋白复合物的形式，把铁元素安全储存，不听话的游离铁只有少量。

当红细胞需要铁时，铁蛋白会慷慨解囊，释放适量的游离铁以满足其需求，并在任务完成后重新将铁收回，以防其作乱。

然而，在慢性肾脏病患者体内，这一铁平衡被打破：

由于肾脏细胞缺血、缺氧、缺能量，于是铁蛋白没有能量去结合、储存铁离子。

结果，大量游离的铁离子得不到管束，在肾脏中肆虐，引发肾脏细胞的铁死亡。

铁死亡大概是这么一个发病链条：

肾脏缺血缺氧→线粒体功能障碍/死亡→游离铁过量+过氧化氢→活性氧堆积→肾脏细胞死亡

总之是：肾脏没劲了，关不住爱惹事的铁离子了。

面对铁死亡这一挑战，肾病学界正在积极寻找应对策略，已经有一些药物展现出了良好的作用：

一、Lip-1

作为一种铁死亡抑制剂，通过阻断脂质过氧化反应，来减少活性氧的生成，从而保护肾脏细胞，免受铁死亡的威胁。

二、低氧诱导因子类药物

比如肾性贫血药物罗沙司他，也有一定的抑制铁死亡的作用。

三、SGLT-2抑制剂

比如达格列净、恩格列净等等，可以减少肾脏细胞耗氧量，给细胞留下更多的能量来管束铁元素。

四、扩张血管的中医药

具有活血化瘀、扩张血管作用的中医药，比如丹参、红花、莪术、地龙等等，能够给肾脏提供更多的血液、氧气和能量，有助于肾脏细胞的铁死亡进程缓解。

展望未来，随着对铁死亡机制研究的不断深入，我们有望发现更多新的靶点、新的药物和新的治疗方法，为慢性肾脏病患者带来更大的福音。