生物学中独特的量子效应可能成为解读阿尔茨海默病常见指标的关键，挑战有关该疾病的现有假设，并指导寻找治疗方法。

最近的研究表明，淀粉样纤维中的量子效应（通常与阿尔茨海默病有关）可能是人体对氧化应激的适应性反应，而不是导致该病的原因。这一发现挑战了当前的治疗方法，并强调了跨学科研究在理解和潜在治愈神经退行性疾病方面的重要性。图片来源：量子生物学实验室：Nathan Babcock 和 Philip Kurian

淀粉样蛋白原纤维是大脑中的纤维蛋白结构，与阿尔茨海默病和痴呆症等神经退行性疾病有关。这些原纤维通常是旨在对抗这些疾病的实验性治疗的目标，通常是通过旨在减少淀粉样蛋白数量或抑制进一步形成的药物。

但许多淀粉样蛋白检测呈阳性的人根本没有患上痴呆症，而且到目前为止，针对淀粉样蛋白的治疗方案还没有成功。阿尔茨海默氏症的另一个已知指标是所谓的异质负荷，这是身体长期磨损累积负担的统称。氧化应激越多，负荷越高，患痴呆症的风险就越高。

此前， 一组研究人员发现 ，某种量子效应——单光子超辐射——可以在人体氨基酸色氨酸网络中经受住人体的动荡环境，并可能减轻体内的氧化应激。现在，该小组由华盛顿特区霍华德大学量子生物学实验室首席研究员兼创始主任 Philip Kurian 博士领导，已经确定这些色氨酸网络在淀粉样蛋白原纤维中利用超辐射效应的能力比他们之前研究的结构更强。该结果发表在《 物理学前沿》上，对淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用具有重要意义。

Kurian 博士表示：“我们之前通过实验证实了蛋白质纤维中的单光子超辐射，这促使我们研究其他神经生物学结构，包括淀粉样纤维。虽然我们之前看到的超辐射量子产率增强虽然可以检测到，但幅度不大，但我们预测的淀​粉样纤维超辐射增强幅度巨大，可达单个色氨酸分子量子产率的五倍。这一发现有可能改变现有的痴呆症治疗方法，并彻底改变我们对整个生命网络中信息处理的理解。”

氧化应激是导致阿尔茨海默病的一个因素，当人体产生大量自由基时就会发生氧化应激，这些自由基会发射出有害的高能紫外线光子。单光子超辐射是一种量子现象，分子网络可以非常有效地吸收这些高能光粒子，并以较低、更安全的能量重新发射它们。

由于许多淀粉样蛋白原纤维中色氨酸的密度非常高，而且色氨酸以多重螺旋排列，因此它们吸收有害光子并向下转换能量（光保护）的能力比以前任何人想象的都要强得多。这可能表明，淀粉样蛋白不是阿尔茨海默氏症的病因，而是人体对充满高比例自由基紫外线光子的压力环境的适应性反应。

“Kurian 博士团队在阐明淀粉样蛋白原纤维在减轻氧化应激和光物理损伤方面的潜在作用方面做出了杰出的科学贡献。”南加州大学阿尔茨海默病中心主任 Lon Schneider 教授表示，他未参与这项研究。“这项研究对于理解阿尔茨海默病的病理生理学具有深远的意义，因为研究人员通常认为淀粉样蛋白一定是治疗的合适目标。相反，Kurian 的研究表明，淀粉样蛋白聚集和原纤维形成是一种保护性反应，而不是疾病的病因。”

下一步是通过实验验证这一预测，但Kurian 博士也希望生物学和神经科学领域的同事们开始更广泛地思考量子视角如何成为生命科学的重要组成部分。“我们希望帮助其他人认识到光和量子物质的相互作用与所有生命系统都具有重要意义。”

论文第一作者 Hamza Patwa 先生是 2024 年巴里·戈德华特学者，也是量子生物学实验室的一名大四本科实习生。“对我来说，”他说：“这项工作代表了真正的科学。要实现这样的认知飞跃，一个人必须精通几个不同的学科：开放量子系统、计算生物学和光物理学。它告诉我，科学并不总是必须分成相互排斥的类别。当我们尝试使用解决问题所需的任何子领域的工具时，这就是科学的惊人解释力得以展现的地方。”

参考文献：“神经蛋白结构中的量子增强光保护源于光与物质的集体相互作用”，作者：Hamza Patwa、Nathan S. Babcock 和 Philip Kurian，2024 年 6 月 18 日，《 物理学前沿》。DOI：10.3389/fphy.2024.1387271

该研究由阿尔弗雷德·P·斯隆基金会、盖伊基金会和 Chaikin-Wile 基金会资助。

来源：霍华德大学

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