我们经常说，持续存在的磨玻璃结节往往是肺癌发展的早期阶段，在这个阶段，病灶的生物学行为比较惰性，如果能及时加以阻断，就会有很大的可能实现治愈的效果。

也正是因为它比较惰性，很多病灶都可以保持多年稳定不变，所以，很多人会在相对安全的阶段尽可能选择随访，而不是手术。

但凡事过犹不及，我们来看一下今天的病例分享。

磨玻璃随访至胸膜侵犯

这是一个70岁女性，2018年10月，体检查出左下肺磨玻璃结节，后定期随访。

从患者发给我的资料来看，2020年，这个病灶就已经有1cm，虽然内部密度不均，但基本是纯磨玻璃表现，可见血管穿行和空泡表现。

在2021.7.22，该患者继续复查CT，从提供的资料来看，磨玻璃的最大径并没有明显变化，依然是1cm水平。

但相比过去，原本出现在病灶内部的空泡改变似乎在消失，取而代之的是更加高密度的磨玻璃区域，而且整体磨玻璃的范围在外扩，似乎有部分已经蔓延到靠近胸膜的水平（绿色箭头）。

2022.8.4，再次复查CT显示，原先呈磨玻璃状态向胸部蔓延的区域，已经转变成实性条带改变（绿色箭头），主病灶的磨玻璃区域则总体变化不大。

2023.7.13再次复查的时候，可以看到原先靠近胸膜的区域，实性范围在进一步扩大，并有了明显的牵拉感觉（绿色箭头），主病灶区域的实性成分也有进一步的增多表现。

但是，基于不知名的原因，患者依然没有选择手术，而是选择了继续随访。在2024.8.1再次复查时发现，胸膜侵犯的范围进一步扩大，实性区域连成片状改变。

而在主病灶方面，原来相对偏淡、边缘较为模糊的磨玻璃区域，现在已经呈明显成团表现，空泡、支气管充气征非常明显，结合患者既往的影像学结果，妥妥的肺腺癌无疑。

结合多年发展及影像学表现，考虑中分化浸润性肺腺癌可能，并建议患者立即手术。

最终的病理结果，符合中分化浸润性肺腺癌表现，腺泡为主、部分微乳头（5%），Ki-67 10%，采样淋巴结未见转移（10组，0/1；7组，0/1），携带EGFR L858R错义突变。

但是，出现了胸膜侵犯，从描述来看，似乎侵犯程度已经突破弹力层（PL1），但不清楚是否累及胸膜表面（PL2），我建议患者和病理科取得联系，明确侵犯程度。

写在最后

上图是我总结的磨玻璃结节常见的发展方式，包括：磨玻璃范围扩大、实性范围扩大以及磨玻璃和实性范围的联合扩大。

今天这个病例的进展模式，就是典型的磨玻璃和实性成分共同扩大的方式。

从患者提供的电子资料来看，这个病灶在2020年还是一个典型的纯磨玻璃状态，1cm大小，但是在随后的2021年出现了磨玻璃范围的扩大，在2022年出现了实性成分的改变，而2024年实性成分则明显增多。

和胸膜的关系亦是如此，2020年，病灶和胸膜并没有明显的关系；2021年，可见磨玻璃范围扩大临近胸膜；2022年，实性成分增多＋累及胸膜；2024年，则出现了明显的胸膜牵拉状态和实性成分的增加。

最终手术切除下来，是一个累及胸膜的中分化浸润性肺腺癌，虽然还是早期，但错过了最佳阻断时机，有点儿可惜。

最终，回到标题中提出的那个问题：

从纯磨发展到侵犯胸膜的中分化肺腺癌，需要多少年？

这个患者，用了4年。

但这显然并非标准答案。因为，它原本就是一个没有标准答案的问题。

肺癌的发展，往往会呈现出个体化的差异和各种复杂的形态。

而我们唯一可以做的，是以不变应万变：保持警惕，定期随访。捕捉变化，精准出击。

不要让一只小猫咪，有变成大老虎的机会。