镁是一种重要的电解质，广泛存在于机体各组织以及日常的食物中。

镁是体内300多种生化反应的辅因子，在蛋白质合成、激素受体结合、肌肉收缩、神经递质释放、骨骼生长以及血压、血糖和心脏节律的调节等生命活动中起着至关重要的作用。

正常血清镁浓度在0.80-1.20mmol/L之间，低于0.80mmol/L为低镁血症。

镁缺乏可引起震颤和嗜睡等神经肌肉表现以及心律失常和心肌缺血等心血管表现，镁缺乏与桥本甲状腺炎的关系也正在引起研究者的关注。

我国的一项流行病学调查研究了血清镁与桥本甲状腺炎的关系。

研究者按照血清镁水平将1257名受试者分为血清镁≤0.55、0.551-0.85、0.851-1.15和>1.15mmol/L四组，其中血清镁≤0.55mmol/L为严重镁缺乏组。

研究显示，严重镁缺乏组甲状腺过氧化物酶抗体阳性率和甲状腺球蛋白抗体阳性率均显著高于其他组；

严重镁缺乏组超声诊断的桥本甲状腺炎患病率显著高于其他组。

在采用Logistic回归分析排除混杂因素的干扰之后，严重镁缺乏组甲状腺球蛋白抗体阳性率和超声诊断的桥本甲状腺炎患病率仍显著高于其他组，表明严重镁缺乏可能是桥本甲状腺炎的发病原因。

一项包括5名甲亢患者和3名甲减患者的小型临床研究，在抗甲状腺治疗或甲状腺激素替代治疗的基础上，加用镁、硒和辅酶Q10治疗，共持续2-4年。

结果显示，大多数患者的甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺球蛋白抗体水平较治疗前下降，甲状腺血流灌注较治疗前减低，甲状腺形态恢复正常。

其中2名慢性甲状腺炎患者在镁、硒和辅酶Q10补充治疗后，甲状腺形态未有任何改善，可能与病程较长以及甲状腺已纤维化有关。

研究证实，补充镁可预防桥本甲状腺炎的发生发展，尤其是在桥本甲状腺炎的早期阶段

镁缺乏诱导桥本甲状腺炎的发病机制尚不明确，可能与镁的以下作用有关：

1️⃣镁可降低免疫活性细胞对促炎刺激的敏感性，抑制免疫细胞的异常活化，抑制自身免疫反应，进而降低甲状腺自身抗体的水平；

2️⃣镁参与谷胱甘肽等多种抗氧化物质的合成，通过增强组织细胞的抗氧化能力，抑制氧化应激反应，进而减轻甲状腺的氧化损伤；

3️⃣镁可恢复血管内皮细胞的正常功能，进而抑制甲状腺血管的扩张、充血和增生；

4️⃣镁是线粒体氧化磷酸化过程中复合物V的重要组成成分，可促进三磷酸腺苷的生成，进而使甲状腺能量依赖性细胞反应维持于正常水平。

因此，对于桥本甲状腺炎易感人群及桥本甲状腺炎患者，要注意到可能存在的镁缺乏。

美国国立卫生研究院推荐的每日镁摄入量为

14-18岁青少年：

男性410mg，女性360mg；

19-30岁成人：

男性400mg，女性310mg；

31岁以上成人：

男性420mg，女性320mg；

孕妇：

350-400mg；

哺乳期妇女:

310-360mg;

食物是人体镁的主要来源。绿叶蔬菜、鱼类、豆类和全谷物等食物含有丰富的镁，镁缺乏病人可优先选食。

镁缺乏较为严重的病人也可口服柠檬酸镁和葡萄糖酸镁等镁盐制剂进行补充。

镁缺乏多由摄入不足、胃肠道吸收减少或肾脏重吸收减少引起，可通过检测血清镁浓度对个体的镁状况进行评估，也可通过检测24小时尿镁排泄量区分镁缺乏为胃肠道或肾脏原因所致。