病理报告上的贴壁成分，是否可以成为T分期的关键解读因素？

现在关于早期肺腺癌的研究，越做越细，相关数据也是越来越全了。

比如，在病理方面，我们在过去只是单纯做个分型，现在却可以进一步细化到具体的亚型，包括贴壁、腺泡、乳头、微乳头、实体，以及各自的比例成分。

也正是因为这些努力，我们捕捉更多的信号，提前预判肿瘤的侵袭特点，并借以指导我们的治疗模式。

在五大生长亚型中，贴壁是没有侵袭性的一种。

很显然，同样大小的肺腺癌，一个携带贴壁，一个不携带贴壁，他们的生物学侵袭性是不一样的。

那么，具体如何呢？

研究报道

这是来自上海肺科医院的一项大型真实世界研究，通过分析早期肺腺癌是否携带贴壁成分以及贴壁成分的具体比例，来评价携带病理学上的贴壁成分对预后的影响，以及是否可以基于病理学上的贴壁成分从而修订T分期。

最终，围绕此目的，研究纳入3335名接受手术治疗的病理I期肺腺癌患者，其中有1425名病理证实携带贴壁成分，而1910名病理证实没有贴壁成分。

Lepidic +, LP+；Lepidic -，LP-。

结果分析显示，携带贴壁成分的患者，表现出比那些没有携带贴壁成分的患者更好的治疗效果。

在进一步生存分析发现，贴壁对预后的影响，即便在校正其他潜在因素前提下，依然有效；

而微乳头、实体成分尽管在单因素中表现出不错的预后意义，但却在校正其他潜在因素的影响后，失去了对预后的显著预测价值。

不过，在进一步的分析中，作者发现，尽管贴壁是一种高效的预后因素，但贴壁的百分比却无法有效预测复发/生存。

简单来说，贴壁可以打标签，却不宜论长短，并不是比例越高的就一定效果越好，或者说贴壁越少效果越差。

基于以上发现，作者在第八版T分期的基础上，提出了一个校正的优化T分期，如下：

简单理解就是，有贴壁的患者可以进行降期处理，比如T1b带贴壁就划定为T1a，而T1c/T2a带贴壁，就划定为T1b；

但是没有贴壁成分的患者，则分期不变。

最终的分析发现，新的分类标准可以实现对生存曲线的更好区分，并实现对复发/生存的更有效预测。

写在最后

现在的分期系统，已经跟不上我们对肺癌的认知了。

在过去，我们基于肿瘤的外在表现去评价他们的生物学行为，这个有点像抓犯人，你犯了多大的事，就给你定多重的罪。

肿瘤大小、侵犯器官、淋巴转移、远处转移皆是如此。

但是，现在早期肺癌患者的比例越来越高，这个群体因为发现很早，往往还没到作奸犯科的地步，但是骨子里带着的天性，却也会为不同的病灶带来不同的远期风险。

所以，我才特别强调对早癌的多维度理解，在传统T分期的基础上，结合影像特点、病理亚型、高危因素、手术方式、淋巴结清扫乃至驱动基因，去全面评估肺癌的远期风险，从而决定最佳治疗方案。

今天分享的这个研究，是从病理亚型角度，对T分期进行了一个补充，发现贴壁是个好东西，携带贴壁的患者治疗效果更好，但贴壁的比例却对预后没有影响。

即：有贴壁就是好，但也不是越多越好。

其实，同样的结果，在前段时间我分享的另一个帖子中，也出现过，这里简单罗列一下：

详参【贴壁 vs 磨玻璃，到底哪个才是肺癌预后好的更重要因素？】

1. 病理带贴壁或影像学带磨玻璃的患者，都表现出显著更好的治疗效果；

2. 多因素校正下，磨玻璃比例依然可以显著预测预后，但贴壁比例却失去临床意义。

交叉分析生存曲线显示，早期肺癌有磨有贴壁效果最好，有磨没贴壁次之，没磨有贴壁第三，没磨没贴壁最后。

有贴壁绝大多数效果很好，但又做不到越多越好。

这个可能不太好理解，我简单换个角度大家就一下子明白了。

努力的人绝大多数混得更好，但又不是越努力越好。

为什么？

因为努力要转化为资本/资源才会越来越好，努力是前提，但资源/资本才是关键；