我们大家都知道阿司匹林和氯吡格雷作为预防心脑血管疾病的最主要的抗栓药，广泛的被人群所接受。

而其中有很大一部分人认为阿司匹林的胃肠道反应更明显，因而改服用氯吡格雷，他们认为氯吡格雷作为新一代的抗血栓药，副作用低于阿司匹林，且抗血栓效果优于阿司匹林。

真的是这样吗？

与阿司匹林直接在体内产生抗血栓效果不同，氯吡格雷发挥抗栓效果并非是直接在体内作用产生药效的，而是需要经过肝脏代谢活化后，才能起作用，在这个过程中起主要活化作用的是一种名为CYP2C19的酶。

而每个人肝脏代谢能力是不同的， CYP2C19酶的活性也不相同，就像喝酒一样，有些人千杯不醉，有些人半杯就倒。

这就产生了一个问题，有些人吃一片就能起效，有些人需要吃两片才能起效，甚至有些人加大剂量也没任何抗栓效果。

因此对于那些不吃阿司匹林而改服用氯吡格雷的患者来说，可能是吃完这个药并没有起到明显的抗血栓效果，而自己并不知道，起不到真正预防脑梗和心梗的作用！

那么我们应该如何判断哪些人适合吃氯吡格雷，哪些人不适合？应该服用多大剂量的氯吡格雷最为合适？

通过基因组学的发展，检测患者的基因水平，发现了活化氯吡格雷关键酶CYP2C19的主要调控等位基因，分别是CYP2C19*1、 CYP2C19*2 、CYP2C19*3和 CYP2C19*17。

基因的不同，导致CYP2C19的代谢活性不同，有以下四种代谢类型：正常代谢型(EM，*1/*1)；超快代谢型(UM，*1/*17，*17/*17)；中间代谢型(IM，*1/*2，*1/*3，*17/*2，*17/*3)；慢代谢型(PM，*2/*2，*2/*3，*3/*3)。

正常（快）代谢型的患者，只需按照说明书推荐的每日一次75mg的剂量服用即可；超快代谢型患者，CYP2C19的活性更强，在日剂量75mg的情况下，转化为活性产物的量更多，抑制血小板聚集的能力更强，但是由此带来的出血风险增加，必要时降低氯吡格雷的剂量；中间代谢型患者，存在中度氯吡格雷抵抗风险，按常规剂量给予氯吡格雷(75mg/d)抗血小板效果可能不佳，建议使用替代药物如普拉格雷、替格瑞洛等，如有用药禁忌或出血风险较高者，可考虑提高氯吡格雷剂量或者采用包含氯吡格雷的联合用药方案；慢代谢型患者，使用氯吡格雷疗效不佳，应避免使用，增加剂量也可能无效，如果没有禁忌症，可选择氯吡格雷的替代药物如普拉格雷、替格瑞洛治疗。

据有研究显示：慢代谢型基因携带者在白种人中只占2%，黑人占4%，而中国人占14%。

因此，在使用氯吡格雷前，进行基因检测，根据基因类型可以更好的帮助医生进行个体精准化治疗，也可使患者早日选取适合自己的药物和剂量，避免用药无效带来的脑卒中复发风险。

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