今天通过一个病例，给大家讲一讲心内科一个比较常见的疾病——扩张型心肌病。这个病当然是没有冠心病那么常见，但是在心内科的病房里还是时不时地能看到。但是，27岁这么年轻的患者，我本人却是第一次遇到，所以我的印象比较深刻。

这个患者是安徽的，27岁，没有高血压、糖尿病病史，也没有抽烟、喝酒这些不良嗜好。发现这个疾病是因为最近老是肚子胀，以为是胃病，去当地医院做胃镜。

做胃镜前检查心电图，心电图提示完全性的左束支传导阻滞。然后进一步地进行心脏超声的检查，发现左心室扩大，射血分数只有34%。来上海是为了寻求更好的治疗。

扩张型心肌病，是心肌病的一种类型。发病原因不是很清楚，从扩张这两个字，可以看出这个病是某些原因导致心脏的扩大，然后出现一系列的问题。

扩张型心肌病每10万个人里面，大概有10-84个人发病。但是这个病结果不太好，可以称为不是癌症的癌症，100个确诊病人里面，5年后仍然活着的只有50个左右；10年后仍然活着的只有25个人左右。

一、心脏的扩大、收缩功能减弱

扩张型心肌病，扩大的主要是左心室或者左心室和右心室同时扩大。对病人心脏进行解剖发现，心脏扩大，心室壁变得很薄，还存在纤维疤痕。进一步地放在显微镜下面看，可以发现心肌细胞变得肥大，还伴有不同程度的心肌纤维化。而心肌纤维化，则是心肌细胞坏死造成的。

从宏观的角度看，心脏变大，心室壁变薄，自然心脏的收缩力会变差。从微观的角度看，心脏的收缩是所有心肌细胞共同收缩导致的，心肌变得肥大，就好像人一样，变胖了跑步自然跑不动。而心肌坏死之后被纤维所代替，纤维是没有收缩能力的。所以整体心脏的收缩力是大大降低的。

心脏的收缩能力我们通常用射血分数表示，射血分数主要是通过心脏超声检查测出来的。心脏超声报告上的EF值就是射血分数，指的是左心室的射血分数。这是一个比值，正常范围在50%-75%。指的是心脏每次收缩左心射出去的血和心脏舒张的时候左心室的容积的比值。

有些人可能会问，EF为什么表示的是左心室的射血分数，而不是右心室的射血分数？

我们的心脏有4个空腔，分别是左右心房以及左右心室。其中心房在上面，心室在下面。全身的血液先是回流到心房，再从心房回流到心室，然后再从心室射出去到达全身。

其中左心室射出去的血是到达全身各处，而右心室射出去的血只是到达肺部。因此，我们的心脏左心室比右心室来得更厚，收缩力量也更加强大，也更加重要。所以EF代表的是左心室的射血分数。

这个患者的心脏超声检查结果：

左心室舒张末期内径 89毫米，正常值是36-55毫米

左室收缩末期内径72毫米，正常值23-40毫米

左室射血分数：34%，正常值是50%以上

从超声结果看，很明显的左心室扩张以及射血分数的降低。

二、心力衰竭

心脏射血分数的降低，其实就是心衰。心衰最常见的典型临床表现主要有3个：运动耐力地下降、呼吸困难、下肢水肿。另外，还有消化吸收功能减弱、便秘等表现。

1、这个患者走进诊室的时候，明显有一些气喘

这就是运动耐力的下降以及劳力性呼吸困难的表现。一个心脏功能正常的人，正常的走路怎么可能出现气喘的表现呢？因为心脏往外射血减少，心脏自身得到的血液也减少，而活动的时候，心脏对血液的需求量明显增多，因此会出现胸闷、运动耐力下降到 表现。

2、双下肢水肿

对患者体格检查，发现双下肢轻度水肿，用手一压，凹陷进去，很久才会恢复。这就是典型的凹陷性水肿。

心脏往外射血减少，留在心脏内的血液就会变多。这样一来，心脏外面的血液想要进入心脏就会变得困难，导致血管淤血。血管淤血后，液体就会从血管里面渗出来。双脚是身体最低的部位，由于重力的作用，导致从双脚开始出现水肿。

3、腹胀的症状

腹胀也是心衰患者常见的症状，发生的原因和双下肢水肿差不多。腹胀是因为胃肠道的血管淤血，导致消化吸收功能减弱。另一方面，心衰后运动耐力下降，必然活动减少。活动减少后，肠蠕动就减少，也会导致腹胀。

4、其他

扩张型心肌病，是心脏的结构发生了变化，我们通常说是器质性的心脏病。这样的病人容易发生一些严重的心律失常，比如室性心动过速、室颤，这些心律失常都是会要命的。

另外，心室扩张后，心室壁可能会长血栓，血栓脱落沿着血液循环走，堵在哪条血管，哪里就发生梗死。比如血栓脱落后，来到大脑的动脉，那么就出现了脑栓塞。

能导致心脏扩大的疾病都需要与扩张性心肌病区别。这里主要介绍两个疾病。

1、酒精性心肌病

长期喝酒导致的心脏扩张，其实也是属于扩张型心肌病的范畴。只是我们今天讲的是原因不明的扩张型心肌病。而酒精性心肌病是有明确的长期大量喝酒这个病因存在的。

长期大量喝酒的标准是女性每天酒精40克以上，男性每天80克以上，连续喝5年。换算成50°的白酒，差不多男性每天200克，也就是4两左右；女性每天100克，也就是2两左右。

2、缺血性心肌病

缺血性心肌病，也就是冠心病导致的心脏长期处于缺血的状态，心肌细胞变性、坏死、纤维化，导致心脏的扩大。

缺血性心肌病，主要是冠心病没有好好治疗导致，或者有些人由于症状不是很明显，就没有治疗。等到出现心衰的表现，才去医院治疗。

扩张型心肌病主要是针对心衰的治疗。首先，在疾病早期的时候，症状不明显多半是无法发现疾病的存在。只有严重的一定的程度，出现心衰了，才会去医院治疗。

一、心衰的药物治疗

心衰的治疗药物大致可分为两种类型，其中一类只是单纯地缓解心衰的症状，而对于降低心衰的死亡率没有帮助。另一类，则是可以降低心衰的死亡率。

1、缓解心衰症状的药物

这类药物主要是利尿剂，包括氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯等。利尿剂的作用主要是利尿，就是通过尿液，把体内多余的水排出去。

心衰的症状比如下肢水肿，呼吸困难，都是因为体内的水太多了。利尿剂则是帮助把水排出去，对症状改善很有帮助。

除了利尿剂，还有增强心脏收缩能力的药物，比如地高辛。但是目前这类药物使用得比较少。因为心衰之后，心脏就好像一个病入膏肓的人，使用地高辛就好像有人拿着鞭子逼着这个病人劳动。短时间内可能会有效果，但是时间一久，必然是让病人死得更快。

2、降低心衰死亡率的药物

这类药物能够减缓心室重构，延缓疾病的进展。比如ACEI、ARB类、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂以及ARNI类药物。

其中，ACEI与ARB类都是属于降压药，作用的结果差不多，通常被归为同一类药物。不能同时使用，只有ACEI类不能用的时候，可以选择ARB类。

ACEI/ARB类+β受体阻滞剂+螺内酯，被称为心衰治疗的金三角。研究发现，与安慰剂相比，β受体阻滞剂可以降低心衰相对死亡风险34%，使用ACEI类药物可以使心衰相对死亡风险降低16%，ARB可以降低17%，醛固酮拮抗剂可以降低30%。

而ARNI类药物是治疗心衰的新药，效果也更强大。可以在ACEI类药物的基础上，进一步地降低心衰死亡率20%左右。ARNI类药物通常是替换金三角里面的ACEI类药物的。

二、心脏再同步化治疗

心脏里面存在着一套传导系统，类似于我们房间里的电线线路一样。心脏的跳动的信号是由窦房结发出，然后通过传导系统传递给心房和心室，窦房结就好像总开关一样。因此，正常人的心脏，左右心室是同步收缩的。

而传递给左右心室的分别是左束支和右束支。心衰病人容易出现左束支传导阻滞，左束支传导被阻滞之后，左心室自然收不到信号了，只能按自己的频率跳动。这样一来，左右心室就不同步了。左右心室收缩不同步，会进一步的导致心功能下降。

心脏再同步化治疗，也就是三腔起搏器植入治疗。通过植入起搏器使左右心室收缩同步，可以改善心衰症状，提高生活质量以及降低心衰的死亡率。

这个患者心电图提示完全性的左束支传导阻滞，射血分数34%，可以考虑植入三腔起搏器治疗。

患者年龄很轻，患者及家属对于治疗还是比较积极的。这个病人目前是准备收治住院，下一步进行三腔起搏器植入治疗。

这种原因不明，早期没什么症状的扩张型心肌病，其实和癌症也没什么区别？都会要人命，就是想预防也无法预防。

但是那些能够找到病因的扩张性心肌病还是能够预防的，比如不想得酒精性心肌病，就不要喝太多酒，平时多锻炼，增强体质，就可能减少病毒感染的机会，减少病毒导致的心肌病可能。另外，预防三高，那么在将来就可能预防缺血性心肌病。