玻连蛋白（VTN）是一种糖蛋白，能通过结合其受体促进组织纤维化进程。研究报道，VTN在人类扩张性心肌病中高表达。心肌纤维化可使细胞外基质大量沉积于心肌间质，改变心脏形态和物质促进心室重构发生发展。VTN是主要由肝脏合成分泌的一种糖蛋白，能特异性与整合素受体（已知有αⅤβ1、αⅤβ3、αⅤβ5、αⅡβ3等）和纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）等细胞表面受体结合，促进细胞粘附和基质金属蛋白酶激活，进而参与组织纤维化进程。 阿霉素诱导的大鼠心肌纤维化模型中，抑制VTN结合整合素αⅤβ3、αⅤβ5能减轻细胞外基质转换，进而抑制心肌纤维化，改善大鼠心功能。血管紧张素Ⅱ建立的小鼠心肌纤维化模型中，抑制VTN与PAI-1结合能降低基质金属蛋白酶表达，防止心肌纤维化发生。这些研究提示，VTN在心肌纤维化过程中发挥重要作用。VTN已被报道在扩张性心肌病患者心肌组织中大量表达。因此推测血清VTN可能影响与扩张性心肌病CHF患者病情和预后。 一项新研究结果显示，扩张性心肌病CHF患者血清VTN水平较对照组升高，且随着心功能分级增加而升高，其升高会增加扩张性心肌病CHF患者预后不良风险，说明血清VTN水平升高与扩张性心肌病CHF患者心功能和预后不良有关。分析其原因可能是，VTN升高能结合整合素受体和PAI-1诱导细胞外基质大量沉积，通过促进心肌纤维化加剧心室重构，导致扩张性心肌病CHF患者病情加重和预后不良。 最近有作者也指出，血清VTN水平升高与扩张性心肌病 CHF患者心室重构有关。在实验模型中，敲除VTN能抑制小鼠心肌梗死后心室重构。此外，CHF患者常因慢性炎症、心律失常、血液高凝等因素诱发血栓形成，增加再住院和死亡风险。VTN结合整合素受体、PAI-1后，能通过影响血小板黏附、血小板聚集、内皮功能障碍、平滑肌细胞表型转换等促进血栓形成。因此认为，VTN还可能通过血栓形成增加扩张性心肌病CHF患者预后不良风险。