白细胞介素-17（IL-17）家族除了参与各种生理和病理过程外，还包括六种对感染有反应的分子。L-17家族包括IL-17A，IL-17B，IL-17C，IL-17D，IL-17E（IL-25）和IL-17F，所有这些都具有相关的结构。IL-17A，也称为细胞毒性T淋巴细胞相关抗原8（CTLA-8），已被广泛研究。

有五个受体亚基组装成不同的受体类型。IL-17信号传导家族具有多种受体和配体，可执行多种功能。

IL-17主要由CD4 + T辅助细胞（Th17）的一个亚群表达。IL-17 在感染期间也由自然杀伤 （NK） 细胞、CD8+ T 细胞、树突状细胞、巨噬细胞和中性粒细胞产生。

CD4+ 和 CD8+ T 细胞响应 T 细胞受体 （TCR） 激活产生 IL-17。相比之下，先天免疫细胞产生IL-17以响应其他促炎细胞因子，特别是IL-1和IL-23。

IL-17 受反馈调节，可防止过度延长或过度活跃的炎症反应。IL-17 与其他炎症信号分子一起起作用，例如 γ-干扰素 （IFNγ）、IL-13 和转化生长因子-β （TGF-β）。相反，IL-17 与其他非炎性细胞因子（如表皮生长因子受体 （EGFR）、成纤维细胞生长因子 2 （FGF2）、CARD14 或 NOTCH 配对，以促进组织修复、癌症和自身免疫性疾病。

CARD14在牛皮癣中升高，并增强IL-17诱导的皮肤炎症。CARD14是NF-κB信号通路的激活剂， 上调的NF-κB诱导趋化因子IL-8、CXCL20增加，进而促进炎症细胞募集、分化，例如树突状细胞产生IL-23，T细胞产生IL-22、IL-17。

IL-17在正常条件下仍处于稳定的低水平;然而，如果长期升高，它会导致恶性转化和自身免疫现象。IL-17 在银屑病、银屑病关节病和强直性脊柱炎中升高，因为它从 Th17 细胞、中性粒细胞和 CD8+ 细胞释放。系统性红斑狼疮 （SLE） 患者的 IL-17 水平升高，但与严重程度或症状没有任何直接关联。真正的关联可能与其他Th17细胞因子如IL-21和IL-22有关，并且可能与IL-17间接相关。IL-23促进Th17细胞分化和增殖，单克隆抗IL-23抗体在治疗活动性SLE方面显示出前景。

由于SLE中的Th17 / Treg比率偏斜，恢复Treg细胞的比例可能会调节炎症并降低这种疾病的严重程度。其他治疗可能性包括促进IL-17的活化B细胞，单核细胞和浆细胞样树突状细胞的拮抗剂，其中一部分产生抗双链DNA抗体。

长期炎症中长期升高的IL-17水平可能通过提高突变和癌前细胞变化的速度使个体易患癌症。IL-17还通过增加细胞增殖和转移的速度以及转化细胞的免疫耐受来促进肿瘤进展。这得到了肿瘤微环境中异常高的IL-17水平的观察的支持。

使用IL-17阻断剂时的主要警告是需要保留宿主免疫功能。进一步的研究可能有助于为自身免疫性和恶性疾病提供更好的治疗方法。

参考文献

(2023). The IL-17 family in diseases: from bench to bedside. Signal Transduction and Targeted Therapy.