近年来除了三高，很多朋友尿酸的水平也早超了标，饱受痛风困扰，夜里疼的翻来覆去，无法成眠；也有些朋友发现自己虽然尿酸高了，却好像并没有什么症状。让人觉得这个除三高外的“第四高”好像只会让人痛风，名不副实，没什么可怕。真的是这样吗？
今天，就和各位朋友一起聊聊这个高尿酸到底会对我们的身体造成什么危害？如果痛风发作我们又该如何应对这个话题。
▍尿酸高了，身体会有哪些改变？反复起夜，肾脏受损
人体中70%的尿酸通过肾脏代谢，大量尿酸会使尿液PH值发生改变，使尿液变为酸性，出现尿酸结晶。
长期的高尿酸血症，会造成大量尿酸结晶沉积于肾间质，造成肾脏受损、夜尿增多、出现蛋白尿等一系列慢性肾病，最终导致慢性肾功能不全甚至肾衰[1]。
代谢紊乱，动脉硬化
高尿酸会逐渐形成结晶，结晶可沉积在身体的任何部位。如果结晶在胰岛大量沉积，就会导致胰岛β细胞受损，加重胰岛素抵抗，引发糖代谢紊乱，导致糖尿病的出现。研究表明：尿酸水平每增加60个单位，糖尿病风险就增加17%[2]。
同时，尿酸结晶也会刺激、损伤血管壁，造成血管病变，增加动脉粥样硬化的风险，是一系列心血管疾病的独立危险因素。
身体水肿，痛不欲生
约有10%高尿酸血症的人会出现痛风，如果体内尿酸含量过高，无法及时排出，就会体内不断积聚，造成关节水肿、痛风。
尿酸最高值往往出现在我们晚上睡觉的时候，所以痛风患者往往会在深夜出现关节像刀割样的剧烈疼痛，伴红肿，严重时甚至痛的连路都没法走。
痛风的首次发作往往会在大脚趾，随着后续病情加重，踝、膝、腕、指间关节等也会受到影响[3]。
如果不注重尿酸的控制，就会导致痛风反复发作，大量尿酸结晶沉积在皮下、关节腔内，形成痛风石，最终造成关节畸形。
▍痛风急性发作后，如何用药？痛风急性发作是非常难受的，那应该如何选择药物及时控制病情呢？
痛风急性发作治疗原则是快速控制关节炎症和疼痛，所以如果感到痛风要发作了，需要尽早用药，最好可以在发作后几小时内使用，症状完全缓解后2-3天就可以停用。
目前针对痛风急性发作的药物，主要有3类。一线治疗药物有秋水仙碱和非甾体抗炎药，治疗效果不佳时，也可应用糖皮质激素炎。若单药无法控制症状，通常会使用三种药物联合治疗[4]。
秋水仙碱
使用时机：急性发作12 h内，如果发作超过36h效果会明显下降。
用法用量：首次1 mg，1 h后增加0.5 mg，12 h后增加0.5 mg/，从第2天开始，建议每天2次，每次0.5mg。
肾功能不好的患者：eGFR<15 ml/min或透析人群不可使用；eGFR为30~60 ml/min时，最大剂量为0.5 mg/d；eGFR为15~30 ml/min时，秋水仙碱最大剂量每天0.25 mg。
非甾体类抗炎药
使用时机：发作后尽早使用，各种非甾体消炎药均可有效缓解症状。
用法用量：推荐强效抗炎药，如大剂量布洛芬，800mg/次，每天3次或塞来昔布，200mg/次，每天2次等。痛风刚发作时，可使用最大剂量，症状缓解后减至常规药量，疗程一般为一周。
注意事项：对于有胃溃疡、胃出血、消化道疾病史的人群，应慎重使用。
糖皮质激素
使用时机：秋水仙碱和非甾体抗炎药治疗无效或存在使用禁忌以及痛风急性发作伴全身症状者。
用法用量：推荐泼尼松或泼尼松龙，30-40mg/天，每天1次或分2次服用，根据病情逐渐减量，不宜长期使用。
注意事项：为避免停药后症状反复，停药后可服用小剂量秋水仙碱或非甾体消炎药。
▍三多三少，助你降低尿酸
简单来讲，降尿酸需要注意“三多三少”[5]
三多——多喝水、多运动、多休息
多喝水：人体70%的尿酸需要通过尿液排出，多喝水才能多排尿，多排尿才能排尿酸，防止尿酸结石的形成，建议饮水量3000ml每天。
多运动：体重增加会使痛风概率增加，减轻体重可降低尿酸水平。经常运动，可减轻体重，加快新陈代谢，使尿酸及时排出。
多休息：避免熬夜，睡眠时长保持在7~8个小时，不少于6个小时，可有助于血尿酸值的稳定。
三少——少饮酒，少内脏，少海鲜
少饮酒：酒精不仅会干扰尿酸代谢，还会增加血尿酸水平和痛风发作风险，特别是啤酒。饮酒量越大，痛风发作风险也越高。高尿酸者尽量做到少喝或不喝。
少内脏：动物内脏含有较高的胆固醇和嘌呤，经常吃会诱发高尿酸，大大增加痛风概率。
少海鲜：海鲜的嘌呤含量很高，若常吃，会诱发高尿酸，引起痛风发作。
▍小结高尿酸非常普遍，已成为我国的“第四高”，高尿酸对身体的危害很大，日常生活中，我们需要做到“三多三少”尽量控制尿酸水平。参考文献
1.HARING B，KUDLICH T，RAUTHE S，et al. Benzbroma⁃rone：a double-edged sword that cuts the liver？［J］. Eur J Gastroenterol Hepatol，2013，25（1）：119-121.2.TERKELTAUB RA， FURST DE， BENNETT K， et al.High versus low dosing of oral colchicine for early acute gout flare：twenty-four-hour outcome of the first multi⁃center， randomized， double-blind， placebo-controlled，parallel-group， dose-comparison colchicine study［J］.Arthritis Rheum，2010，62（4）：1060-1068.3.STAMP LK， CHAPMAN PT， PALMER SC. Allopurinol and kidney function：an update［J］. Joint Bone Spine，2016，83（1）：19-24.
4.JUTKOWITZ E， DUBREUIL M， LU N， et al. The costeffectiveness of hla-b*5801 screening to guide initial urate-lowering therapy for gout in the United States［J］.Semin Arthritis Rheum，20176，46（5）：594-600.
5. WANG CW， DAO RL， CHUNG WH. Immunopathogenesis and risk factors for allopurinol severe cutaneous adverse reactions［J］. Curr Opin Allergy Clin Immunol，2016，16（4）：339-345.
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