临床上，老化的皮肤表现为粗糙（干燥、干皮病）、松弛、皱纹、色素不均衡和良恶性增生。

组织学上，真表皮的连接变平、表皮脚和真皮突消失这些改变在老化皮肤中常见。角质层和表皮屏障保持完整。细胞的异质性（细胞变化的大小、形状和染色特征）会引起光老化皮肤的弥漫性表皮失调（轻度的日光性角化病）。黑素细胞每十年减少10%-20%，结果会引起皮肤不易晒黑，色素痣减少，转至角质形成细胞的黑色素也减少，并出现手臂和小腿的点状色素脱失。随着年龄的增长，朗格汉斯细胞（表皮内的巨噬细胞）的密度降低，并且对紫外线损害产生的免疫应答也减少。

真表皮的连接处显示结构性组分的复制、相互交错的基底细胞"足突"过程消失，并引起指纹和其他皮纹的减少。这种真表皮附着力的受损，更易致不同原因形成的水疱，如心源性水肿、扁平苔藓、自身免疫性大疱性类天疱疮。

真皮的密度降低，呈相对无细胞及无血管结构，功能性弹性组织的消失会导致暂时性和永久性的皱纹。防晒的老化皮肤显示更少的成纤维细胞、巨噬细胞和肥大细胞。与之相反的是，光老化皮肤则表现为炎症细胞数量增多，特别是部分脱颗粒的肥大细胞。这种"慢性光化性皮炎"可能刺激成纤维细胞产生日光性弹性纤维物质。

微循环和神经的功能逐渐下降，诱发皮肤温度调节不良和对灼热的敏感度降低。火激红斑的发生是由于频繁使用电热毯以及取暖设备，其皮疹表现为网状的皮肤异色症样变化。随着外分泌汗腺和顶泌汗腺的数量减少和活性下降，出现汗液分泌减少、体味减轻和体温调节功能降低。尽管皮脂腺的体积增大但功能降低，这与血清雄激素水平下降有关。还会出现皮脂腺增生，酒渣鼻（鼻头油脂分泌旺盛）以及乏脂性（干燥或钱币状）湿疹，后者因过度清洗以及没有足够润肤而加重。头发数量的减少、质量降低和色素密度的下降，会有男性雄激素性脱发和女性弥散性头发稀疏的表现。在男性的鼻子和耳朵、女性的上唇和下巴的细小的毳毛会变成较粗的终毛，这些是常见的美容方面的问题。指甲不规则缓慢地生长，甲板变薄，出现甲纵脊、质地变软、断裂。面颊和远端四肢的皮下脂肪萎缩，而在男性腰腹部和女性的大腿却发生皮下脂肪的堆积。

老化皮肤的表皮改变

黑色素细胞

曝光部位皮肤密度加倍。

每10年下降10%-20%。

色素痣及晒黑发生下降，雀斑的发生增加，色素转移至表皮细胞减少，点状色素脱失增加。

朗格汉斯细胞

密度减小及应答反应降低。

老化皮肤的真表皮连接的改变

基底细胞胞质"足突"过程的减少。

透明层和锚原纤维的增殖。

光老化皮肤（非光保护的皮肤）上的境界带或微痕由致密的水平排列的胶原纤维带和损耗的弹性蛋白组成。

减少的皮纹在曝光的皮肤更明显。

老化皮肤﹣﹣表皮真皮改变

密度降低，相对无细胞和无血管的结构。

两类皱纹的增长：

假性皱纹﹣﹣真皮乳头层弹力组织的暂时的受损。

永久性皱纹﹣﹣光老化真表皮由日光弹性纤维变性所组成。

老化皮肤﹣﹣真皮的变化

胶原蛋白：每年下降1%，真皮纤维发生改变。

细胞基质：在防晒的皮肤中逐渐减少，而在光暴的皮肤中后期有增加。

临床表现：易出现星状撕裂的假性疤痕，外伤性紫癜。

老化皮肤﹣﹣真皮的变化

真皮细胞包括成纤维细胞、巨噬细胞、肥大细胞，在防晒的皮肤中下降。

光老化皮肤中有增多的炎症细胞，即慢性光化皮炎。可能激发日光性弹力组织变性。

血管变化。

毛细血管减少和小静脉的厚度降低。

皮肤容易出现淤斑、青灰色变，体温调节功能下降。

老化皮肤﹣﹣神经

神经

游离神经末梢的极轻度改变。

伴有或不伴有环层小体（压力感受器）的减少。梅克尔细胞和麦斯纳小体（轻触觉受体）减少。

对灼烧的敏感度下降﹣﹣火激红斑。

老化皮肤﹣﹣腺体

外分泌腺的汗液分泌功能下降，脂褐素分泌增多，体温调节功能下降。

顶泌汗腺的雄性激素分泌减少，脂褐素分泌增加，体臭减轻。

皮脂腺皮脂分泌减少（雄激素分泌减少），但腺体体积增大。

临床上：皮脂腺增生，鼻赘，乏脂性湿疹。

老化皮肤的生理改变

增殖和修复随着年龄增长而降低，反映在表皮更新较慢，伤口愈合缓慢，伤口易裂开，水疱的再上皮化减少。然而光老化皮肤发生自适应增强了 DNA 的修复能力。在临床上，尽管有许多例外发生，但过度增殖性的疾病如银屑病、头皮屑可能会随着年龄增长而有所改善。

在老年人中，间变是无序的增长，会导致各种良性、恶性增生及癌前病变。脂溢性角化症和樱桃状血管瘤随着年龄增长而发生，而与阳光照射无关。日光性角化病、基底细胞癌、鳞状细胞癌和恶性黑色素瘤可由光暴露引起。由于色素保护的黑素细胞和免疫监视的朗格汉斯细胞数量减少，以及清除瘤细胞的免疫应答降低，光致癌在老年人中常见。

透皮吸收和经皮清除会随着年龄变化而变化，也会导致老年人罹患接触性皮炎的概率增大。血管减少会导致真皮化学物质的清除减少，将增加刺激性和变应性接触性皮炎的发生。老年人皮肤炎症反应的减弱可能会明显延误诊断。

随着年龄的增长免疫力普遍下降。虽然先前获得的免疫力可能持续下去。但 T 细胞介导的对于新过敏原的迟发型超敏反应会发生轻微下降。 B 细胞在自身抗体产生方面保持持续的增量，这些自身抗体可以在大疱性类天疱疮、寻常型天疱疮、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、血管炎等病中检测到。已经有报道称在放射变应原吸附剂试验（ RAST ）中速发（超敏反应（ IgE 抗体介导）会减少。临床上，这些变化使老人更易患感染（尤其是真菌和病毒）、恶性肿瘤和自身免疫性疾病。

尽管过氧化氢酶（抗氧化剂）活性下降会导致自由基的蓄积，并致损伤，但随着年龄的增长，表皮中的酶活性依然相当恒定。

老化皮肤的机械特性包括弹性减少，松弛度增加、压痕恢复能力差、弹性伸展性下降和膨胀性下降。老年人皮肤容易因创伤和伤口敷料受到机械撕裂，或因长时间的睡眠而引起皱纹。

维生素 D 的合成能力会随着年龄的增长而减少。在过度使用防晒霜、长期缺钙饮食和雌激素缺乏的情况下，缺乏维生素 D 可能导致骨质疏松和髋部骨折。

老化皮肤﹣﹣毛发和指甲

毛发

生长速度减慢，毛干直径变小。

雄激素性脱发。

毳毛转变为终毛﹣-"妨碍美观"。

指甲

生长不规律、变慢。

甲板变薄、甲半月变小。

临床上表现为：甲纵脊、变软、易裂、易碎。

老化皮肤﹣﹣增生和修复

表皮更替时间变慢（从20增加到30天）。

伤口愈合减慢，皮肤开裂风险增加。水疱的再上皮化能力减弱，感染几率增加。光老化皮肤的 DNA 修复能力增加﹣﹣适应性。临床：过度增殖性疾病如银屑病和头皮屑，可能随着年龄的增长而有所改善。

老化皮肤﹣﹣细胞间变

SK 、 AK 、 BCC 、 SCC 等良恶性生长会增加。

光致癌作用增加。

朗格汉斯细胞的免疫监视作用降低。

黑素细胞的保护作用降低。

破坏瘤细胞的炎症细胞数量下降。

老化皮肤﹣﹣机械特性

弹性下降，过度松弛。

黏弹性下降﹣﹣基质和纤连蛋白﹣胶原粘附发生变化。

压力所致的压痕恢复能力降低、拧转的延展性降低。

临床：因创伤、伤口敷料、皮肤松弛和皱纹而易致皮肤撕裂。

老化皮肤﹣﹣免疫应答

免疫反应降低。

T 细胞减少或不减少， B 细胞无变化，自身抗体增加。

迟发性超敏反应减少或不减少。

速发超敏反应降低。

临床：感染增加尤其是病毒和真菌感染。

恶性肿瘤发生增加。

自身免疫性疾病如大疱性类天疱疮、天疱疮、狼疮发生增加。

老化皮肤﹣﹣维生素 D 的产生

维生素 D 产生减少。

膳食钙摄入减少。

雌激素减少（更年期）。

防晒霜使用量增加。

更易发生骨质疏松。

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