1、心血管疾病中的炎症 有大量的实验和临床数据表明，炎症途径与动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）的发病机制有关。长期以来，低密度脂蛋白胆固醇（LDL）的氧化修饰一直被认为是动脉粥样硬化发病机制中的一个重要步骤，通过复杂的炎症和免疫机制。令人沮丧的是，多个评估抗氧化剂干预和补充剂的大规模随机对照试验未能证明心血管益处。 高敏C反应蛋白（hs-CRP）是一种炎症生物标志物，它独立预测未来的ASCVD事件，并改善心血管风险分层，并且独立于LDL-C水平在ASCVD发病机制中的作用，以及对炎症的调节可以降低LDL-C水平最佳的患者的残余风险。该研究将近期心肌梗死（MI）的参与者随机分组接受卡那单抗（canakinumab）治疗，一种靶向白细胞介素-1β（IL-1β）的治疗性单克隆抗体。 这些参与者的hs-CRP>2.0 mg/L，尽管有指南指导的药物治疗，包括他汀类药物。与安慰剂组相比，卡那单抗组的主要不良心血管事件（MACE）降低了15%。卡那单抗的使用导致hs-CRP和白介素-6（IL-6）降低了35~40%。正如预期的那样，通过抑制先天宿主防御机制，卡那单抗治疗导致感染和败血症导致的死亡人数小幅但具有统计学意义的增加。 甲氨蝶呤（Methotrexate）是另一种抗炎药，已在临床研究中进行了评估，以确定其是否能降低MACE。CIRT试验评估了低剂量甲氨蝶呤（目标剂量为每周15~20 mg）作为高危人群动脉粥样硬化血栓形成的二级预防措施。在治疗组中，低剂量甲氨蝶呤对心血管事件或全因死亡率无影响。 2、靶向促炎级联反应 在预防ASCVD的可用治疗方法中，累积的数据表明，与单独针对这两种途径的策略相比，具有抗炎和LDL-C联合作用的策略可以提高心血管益处。JUPITER试验评估了17 000名LDL-C