1、将肠道微生物群与心脏代谢疾病相关 联肠道微生物群、饮食和宿主之间的相互作用可能在动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的发病机制中发挥致病作用。肠道微生物群产生的生物活性代谢产物不仅参与基本的生理过程，包括大分子的消化和维生素的合成，但似乎也与不良宿主表型的发展有关。 特别是，动物模型研究和大规模临床试验表明，肠道微生物衍生的代谢产物，如三甲胺-N-氧化物（TMAO）、苯乙酰谷氨酰胺、短链脂肪酸（SCFA）和仲胆汁酸，可能会影响ASCVD的进展。另一种机制解释与肠道微生态失调有关，在这种微生态失调中，肠粘膜屏障通透性的增加使细菌及其产物进入循环，从而产生慢性和持久的全身炎症状态，这种状态具有促动脉粥样硬化和促血栓形成的作用。 2、三甲胺N-氧化物（TMAO） TMAO是一种中间体代谢产物，在食用含有胆碱、肉碱和卵磷脂的食物后产生，这些食物是动物产品中常见的膳食营养素。这些营养素随后被肠道微生物转化为三甲胺（TMA），然后被宿主肝脏氧化为TMAO。主要人类临床研究的荟萃分析强调了血浆TMAO及其前体水平升高与MACE和全因死亡风险增加之间的强烈剂量依赖性关联。 重要的是，TMAO的预测值即使在调整了传统的心血管危险因素后仍然显著。空腹血浆TMAO水平为6.2μM或更高已被提议作为代表MACE和全因死亡风险更高的阈值，增强血小板反应性，并增加体内血栓形成的可能性。最近的实验工作集中在开发肠道微生物靶向的TMA产生的非致命小分子抑制剂的水平上，其前提是有效的治疗不能导致微生物抗突性的选择性压力。 氟甲基胆碱（fluoromethylcholine）一种靶向编码支持胆碱TMA裂解酶活性蛋白质的一对基因（CutC和CutD）的强效抑制剂，已被证明在单次给药后3天内显著降低血浆TMAO水平，同时逆转易患动脉粥样硬化的小鼠模型中饮食诱导的血小板反应性升高和血栓形成趋势。