补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP3）作为新型心血管保护因子，能通过抑制炎症信号通路和活性氧产生，发挥重要的抗炎和抗氧化作用。有研究显示，血浆CTRP3水平降低与老年慢性心力衰竭（CHF）患者左心室重构加重有关。心室重构被认为是扩张性CHF发生发展的病理基础，与炎症反应、心肌纤维化、氧化应激、心肌细胞凋亡等机制密切相关。 CTRP3是一种由成纤维细胞、单核细胞、软骨细胞和脂肪细胞等分泌的一种脂肪因子，既往研究多集中于CTRP3与代谢性疾病的关系，近年研究发现CTRP3还参与心肌疾病过程。研究显示，CTRP3能激活AMP依赖的蛋白激酶α信号通路和抑制核因子-κB（NF-κB）信号通路激活，从而抑制脓毒症小鼠心肌炎症反应和凋亡。 研究还显示，CTRP3能激活沉默信息调节因子1/叉头框转录因子3a信号通路，抑制糖氧剥夺/再灌注诱导的心肌氧化应激和凋亡。CTRP3能抑制P2X7受体/ NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体信号通路，抑制高血压诱导的心肌纤维化。这些研究提示CTRP3在心肌炎症、氧化应激和纤维化中发挥重要作用。临床研究报道，血清CTRP3在老年CHF中降低，且相比缺血性心脏病、瓣膜性心脏病CHF患者，扩张性CHF患者血清CTRP3水平进一步降低。 新研究结果显示，扩张性CHF患者血清CTRP3水平降低，且随着心功能分级增加而降低，其升高能降低扩张性 CHF患者预后不良风险，说明血清CTRP3水平升高与扩张性CHF患者心功能和预后改善有关。分析其原因可能是，CTRP3升高能通过抗炎、抗氧化、抗纤维化作用抑制心室重构，改善扩张性CHF患者心脏结构和/或功能障碍，进而改善患者心功能和降低预后不良风险。最近有研究指出，血清CTRP3水平有助于评估扩张性CHF患者心室重构状态。动物实验也报道，CTRP3能通过抑制心肌纤维化保护宿主免受压力超负荷诱导的心室重构。