最近肾脏领域有件好事，今天就和大家谈谈，这类很有前景的肾病新药，也是肾脏领域未来的一个发展方向。

1843年，来自法国和英国的两位医生，发现了一种无色透明的细胞，这些细胞像是人体的忠诚卫士，消灭外来入侵物。

这种无色透明的细胞，被命名为「白细胞」。

咦，既然它是无色的，为啥取名为白细胞呢？

这就像一片雪花是无色透明的，但很多雪花堆起来就是白色的，叫做「白雪」——无色的雪花叫白雪没问题吧？同样，无色的细胞也被称为白细胞。

这是因为：它们再透明，也会有少量光线被反射回来，叠得厚了就不透明了；少量光线反射得多了，我们就会看到它们反射出白光。显微镜下确实是无色的细胞，然而这些透明细胞被血液离心机汇聚起来后，用肉眼看就是白色的。

白细胞作为人体内保家卫国的卫士，居功至伟。但是近一百年来我们发现，在咱们肾病朋友体内，白细胞却在搞坏事。

白细胞会分泌一种蛋白质分子：白细胞介素-1，简称白介素-1——这是一种媒介，也是一种炎性因子，当它接触到肾脏细胞，会使肾脏纤维细胞增生——也就是纤维化。

正常情况下，纤维细胞并不是坏东西，它像是一片片「补丁」。当肾脏有了伤口，纤维细胞会增生、将伤口补上。白细胞通过这种方式，也算是起到了保护人体器官的作用。

但是没有伤口的时候，再一个劲地打补丁就过分了。白介素-1不停地让纤维细胞增生、增生、再增生，以致于肾脏里认真干活细胞的生存空间被挤占而消亡，最后只剩下了纤维细胞、彻底纤维化，丧失了功能。

也就是这么一个过程：

白细胞→分泌白细胞介素-1→刺激肾脏纤维细胞→纤维细胞增生→肾脏纤维化

所以近年来，肾脏学界一直在研究：

如果一种物质，它能拮抗白介素-1的受体、也就是将白介素-1和纤维细胞的联系切断，是不是肾脏就不发生纤维化了？至少纤维化程度会更轻？

最近，答案被找到了。

其实，我们体内本身就有这种物质：白介素-1受体拮抗剂，但是浓度太低。

近期，Communication Biology（《传播生物学》）发表了一项研究，纳入了120万参与者，同时还有122万人的验证组。

研究发现：人体内白介素-1受体拮抗剂水平越高，则肾小球滤过率越高。

研究者又用验证组，验证了另外两个肾功能指标：肌酐和胱抑素C，得到了同样的结论：白介素-1受体拮抗剂水平越高，肌酐和胱抑素C越低。

白介素-1受体拮抗剂的影响

（这图是该研究的孟德尔随机化分析，学过统计学的朋友可以看看，不看也不影响阅读本文）

而且，该研究还发现，人体内的白介素-1受体拮抗剂水平，是先天基因决定的。先天白介素-1受体拮抗剂水平较低的人，肾病发病率更高；若是先天白介素-1受体拮抗剂水平较高，则其患肾脏疾病的风险较低。

那么，我们是否可以人工制造白介素-1受体拮抗剂？

可以，而且这些药物（阿那白滞素、利那西普和卡那单抗）还已经上市了。当时研制它们是为了治疗其它疾病（周期性发热征、Muckle-Wells综合征、家族性地中海热等）。

由于这些药物比较贵，一直也没有在肾病领域进行临床应用。

但是，这里不建议肾友们直接把这些药物拿来用，也不建议肾科同仁们贸然为自己的患者使用。

因为理论是理论，它毕竟不是实锤。虽然我们发现了，天生白介素-1受体拮抗剂水平较高的人，平均肾脏更健康；但是我们并没有证明：人为地提高白介素-1受体拮抗剂水平，能够让肾脏更健康——尽管这是大概率事件。

举个反例：糖尿病肾病，血糖高、尿毒症发生率高，这在以前给医学界造成了一个主流观点：尿毒症是因为血糖太高，把血糖降下去之后尿毒症就会变少。这个观点对吗？大部分人觉得OK，小部分人半信半疑。

结果呢？长期的随访数据显示：糖尿病患者用降糖药与否，都不影响尿毒症风险。有的糖尿病患者不吃降糖药，终其一生也没有发生肾病；有的一直在吃降糖药，但肾脏就是受损了，而且一直恶化向尿毒症，即使血糖一直控制得很好，而且心梗、脑梗等威胁生命的并发症也不会得到改善。当然，血糖仍然需要控制，否则会出现急性并发症，只是控制血糖无法改变慢性并发症。

如今我们知道了，糖尿病损伤肾脏的途径有多条：缺氧、炎症、压力等等，不是控制好血糖就能保住肾脏，需要阻断脏器的损伤通路。

所以白介素-1受体拮抗剂这个理论归理论，不代表肾友现在应用一定是正确的，必须要在人为干预的试验得到成功验证之后。

直接应用是揠苗助长，尽管大概率有效也先别急。现在要做的工作还有很多：明确其在肾病人群中的安全性如何、剂量多大、与现有药物的效果对比等等。

总之，白介素-1这个靶点，展现出了改善肾损伤的巨大潜力。我们有充足的理由对其寄予厚望，希望它将肾友们带向更加光明的未来。

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